АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОСТР. ПЕЧЕНОЧНАЯ НЕДОСТ-ТЬ В КЛИНИКЕ ИНФ-ЫХ БОЛЕЗ-ЕЙ.

Острая печеночная недостаточность (ОПеН) — патологический синдром, в основе которого лежит острое поражение гепатоцитов с последующим нарушением их основных функций (белковообразовательной, дезинтоксикационной, продуцирования факторов свертывания крови, регуляции КЩС и т. д.).

Этиология. Острая печеночная недостаточность может возникнуть на фоне следующих заболеваний:

1. Вызывающих повреждения печеночной паренхимы (острый и хронический гепатиты, циррозы, первичные и метастатические опухоли печени, эхинококкоз, лептоспироз, желтая лихорадка).

2. Осложняющихся холестазом (холедохолитиаз, стриктуры желчных путей, опухоли печеночного или общего желчного протока, головки поджелудочной железы, перевязка или повреждение желчных протоков во время операции и др.).

3. Отравления гепатотропными ядами (хлорированными и ароматическими углеводородами — хлороформом, дихлорэтаном; этиловым алкоголем, фенолами, альдегидами, растительными токсинами, например, бледной поганкой) и лекарственными препаратами (наркотиками, аминазином и др.).

4. Болезни сосудов печени (тромбоз воротной вены).

5. Заболевания других органов и систем (эндокринные, сердечнососудистые, инфекционные, диффузные болезни соединительной ткани).

6. Экстремальные воздействия на организм (травмы, ожоги, тяжелые оперативные вмешательства, синдром длительного сдавления).

В зависимости от причины возникновения, различают эндогенную, экзогенную и смешанную форму ОПеН.

В основе эндогенной печеночно-клеточной формы острой печеночной недостаточности лежит массивный некроз печени, возникающий в результате прямого поражения ее паренхимы. Данное состояние может возникать под действием следующих факторов:

1. Гепатотоксическое действие метаболитов (триптофан, тирозин, метионин, масляная кислота).

2. Появление ложных медиаторов, заменяющих биогенные амины (норадреналин, допамин), что приводит к нарушению взаимодействия нейронов.

3. Освобождение и активация лизосомальных ферментов (особенно гидролаз).

4. Нарушение водно-солевого и КЩС, приводящее к задержке жидкости во внеклеточном пространстве и уменьшению ОЦК.

Экзогенная (портокавальная) форма острой печеночной недостаточности развивается у больных циррозом печени. В нормальных условиях 80% эндогенного аммиака метаболизируется печенью. При циррозе данный процесс нарушается, в результате чего происходит поражение ЦНС (в том числе развитие печеночной энцефалопатии).

Патогенез:

Нарушение белкового обмена, возникающее при ОПеН, приводит к гипопротеинемии. Это вызывает снижение онкотического давления с последующим развитием интерстициальных отеков и асцита.

Формируется внутрипеченочный сосудистый блок, повышающий давление в системе воротной вены, что ускоряет появление асцита и отеков, а гипопротеинемия усиливает этот процесс.

Развитие ОПеН сопровождается образованием портокавальных анастомозов, благодаря чему снижается поступление токсинов в печень, но в то же время уменьшение кровотока через гепатоцит усиливает его гипоксию и создает предпосылки для повышения концентрации аммиака в системном кровотоке.

Интерстициальный отек легочной ткани вызывает увеличение шунтирования венозной крови через легкие, в результате чего усиливается гипоксия всех органов и систем, в частности, самой печени. Гипоксия возрастает из-за нарушений альвеолярно-капиллярной диффузии на фоне развивающегося дистресс-синдрома

не наблюдают.

Олигоанурическая стадия, наряду с резким снижением диуреза (менее 25% нормы при низкой относительной плотности мочи — 1,005-1,008), характеризуется прогрессирующим ухудшением состояния больного, появлением бледности с иктеричным оттенком (иногда и геморрагии на коже, зуда), адинамии, головной боли, слабости, тошноты, рвоты, диареи, тахикардии.

Характерно появление шумной одышки — следствие метаболического ацидоза и токсемии, судорог, резких болей в животе, отека легких; характерна нарастающая анемизация, возможна тромбоцитопения. Клинические проявления азотемии — беспокойство, кожный зуд, тошнота, рвота, анорексия, расстройство сна, стоматиты, колиты, гастриты.

Стадия восстановления диуреза, когда восстановилась проходимость канальцев, клинически характеризуется увеличением диуреза, улучшением состояния больного, но так как функционально эпителий канальцев неполноценен, процессы реабсорбции и секреции несостоятельны: через 1-2 дня развиваются гипо- и изостенурия, гипосолемия (гипонатриемия, гипокалиемия, гипомагниемия, гипокальциемия). Полиурия может

достигать 10 л в сутки. Прогрессирует анемия. Одновременно вследствие нарушения функции полиморфноядерных нейтрофилов, угнетения гуморального и клеточного иммунитета почти закономерно наслаивается инфекция, в том числе грибковая. Инфекционные осложнения — одна из основных причин смерти больных с ОПН.

Стадия выздоровления. Происходит восстановление диуреза до нормы.

нарушениям микроциркуляции,

тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недостаточность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов. Рвота при холере, как правило, появляется позже диареи — через несколько часов или даже к концу 1—2-х суток заболевания. Она бывает обильной, повторной, возникает внезапно и не сопровождается чувством тошноты и болями в эпигастральной области. Уровень дегидратации может быть вплоть до IV степени!!!

При ротовирусном гастроэнтерите заболевание начинается остро, с одновременным появлением тошноты, рвоты и диареи. Обычно однократная или повторная рвота прекращается уже в первые сутки. Диарея длится до 5—7 дней. При лёгком течении заболевания стул кашицеобразный, носит каловый характер, не чаще 5-6 раз в сутки. В случаях средней тяжести и при тяжёлом течении заболевания частота дефекаций нарастает до 10—15 раз в сутки и более, стул жидкий, обильный, зловонный, пенистый, жёлто-зелёного или мутного белого цвета. Примесь слизи и крови в испражнениях, а также тенезмы нехарактерны.

При сальмонеллезах во время разрушении бактерий высвобождается ЛПС-комплекс (эндотоксин). ЛПС-комплекс активирует арахидоновый каскад по липооксигеназному и циклооксигеназному путям. Липооксигеназный путь приводит к образованию лейкотриенов, стимулирующих хемотаксис и реакции дегрануляции, усиливающих проницаемость сосудов, и, опосредованно, уменьшающих сердечный выброс. Циклооксигеназный путь приводит к образованию простаноидов (тромбоксаны, ПГЕ, ПГР2 и др.). ПГЕ стимулируют секрецию электролитов и жидкости в просвет кишечника, сокращение гладкой мускулатуры и усиление перистальтики, что в конечном счёте приводит к развитию диареи и обезвоживанию организма.

Следствием дегидратации и интоксикации является нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы за счёт экстракардиальных механизмов, что проявляется тахикардией и наклонностью к снижению АД. При максимальной выраженности эксикоза возможно развитие клеточной гипергидратации за счёт разности осмотических потенциалов между клетками и межклеточным пространством. Клинически состояние проявляется острым набуханием и отёком мозга. Нарушения микроциркуляции и обезвоживание приводят к дистрофические процессам в канальцах почек. Развивается ОПН.

При пищевых токсикоинфекциях характерно острое начало с тошноты, повторной рвоты, жидкого стула энтеритного характера от нескольких до 10 раз в сутки и более. Заболевания короткое и в большинстве случаев составляет 1—3 дня и протекает без значимых осложнений.

БРЮШНОЙ ТИФ

Брюшной тиф — антропонозное острое инфекционное заболевание с фекально-оральным механизмом передачи. Характеризуется поражением лимфатического аппарата кишечника, бактериемией, выраженной интоксикацией, увеличением печени и селезёнки, розеолёзной сыпью и в ряде случаев энтеритом.

Возбудитель — Salmonella typhi, грамотрицательная подвижная палочка рода Salmonella семейства Enterobacteriaceae. У S.typhi выделяют термостабильный соматический О-Аг, термолабильный жгутиковый Н-Аг, термолабильный соматический Vi-Ar и др. Бактерии экзотоксинов не образуют. При разрушении микроорганизмов высвобождается эндотоксин, играющий основную роль в патогенезе заболевания.

В неблагоприятных условиях, бактерии переходят в L-формы. Бактерии умеренно устойчивы во внешней среде — в почве и воде. Резервуар и источник инфекции — человек (больной или бактериовыделитель). Опасность больного для окружающих в разные периоды болезни неодинакова. В инкубационном периоде заражённый человек практически не опасен. Опасность больного достигает на 2—3-й неделе болезни. Примерно 3—5% остаются носителями на длительный срок, а некоторые — на всю жизнь.

Механизм передачи фекально-оральный, реализуется водным, пищевым и бытовым путями. Из пищевых продуктов опасны молоко и молочные изделия, кремы, салаты и другие продукты. Иногда заражение может быть через овощи, при их поливе сточными водами.

Брюшной тиф встречают на всех континентах, во всех климатических зонах. Наиболее высокий уровень заболеваемости регистрируют в развивающихся странах. Заболеваемость жителей, проживающих в сельских районах, выше, чем жителей городов.

Патогенез. При попадании возбудителя через рот сальмонеллы, проникают в солитарные и групповые лимфатические фолликулы тонкой кишки, где первично размножаются. После размножения возбудитель проникает в кровоток, вызывая бактериемию. С током крови возбудитель диссеминирует в паренхиматозные органы (печень, селезёнку, лимфатические узлы, костный мозг), формируя в них брюшнотифозные гранулёмы. Гранулёмы составляют основу для поддержания вторичных волн бактериемии. Далее бактерии вновь попадают в кишечник, в результате чего развиваются реакции ГЗТ в ранее сенсибилизированной лимфоидной ткани кишечной стенки. Морфологически ГЗТ проявляется некрозом пейеровых бляшек и солитарных фолликулов. Процесс проходит ряд последовательных стадий.

• На первой неделе болезни наблюдают «набухание» лимфатических образований в тонкой кишке («мозговидное набухание»).

• На 2-й неделе развиваются некротические поражения, начинающиеся в центральных частях набухших лимфоидных образований (стадия некроза).

• На 3-й неделе начинается отторжение некротизированных элементов лимфоидной ткани с образованием язв.

• К 4-й неделе происходит отторжение некротических масс из язв, приводящее к формированию так называемых чистых язв. В дальнейшем язвы заживают без образования рубцов.

Инкубационный период в среднем 10- 14 сут. В настоящее время более чем в 2/3 случаев наблюдают острое начало заболевания.

При осмотре больного: бледность кожных покровов. Характерно утолщение языка. Живот обычно вздут вследствие метеоризма. Характерны запоры, однако в начальной стадии болезни возможно послабление стула с каловыми массами в виде «горохового супа». Пальпация живота выявляет болезненность в правой подвздошной области. Уже к 3—4-му дню у больного увеличиваются размеры печени и селезёнки. При пальпации они несколько уплотнены, безболезненны.

Период разгара приходится на конец первой — начало 2-й недели.

На 8-9-е сутки болезни у больных обноруживаются брюшнотифозные розеолы располагающиеся на передней брюшной стенке и нижней части груди.

эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное.

Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температуры. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3—5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром.

Септический вариант. Начальный этап начинается с гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой. Развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит).

Основу диагностики составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс. В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Более перспективно экспресс-выявление Аг сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА.

Лечение. Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации.

При дегидратации I—II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов восполняемых дробным частым питьём (до 1—1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2—4 ч).

При дегидратации III—IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно. При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов.

Кроме того, для купирования признаков интоксикации назначают индометацин. Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза). Диета больных в острый период ст. №4, после диареи ст. №13.

энтеросорбенты (смекту, энтеросорб, «Энтерокат-М» и др.), спазмолитики, вяжущие средства.

В случаях хронической дизентерии лечение требует индивидуального подхода.

При рецидивах и обострениях процесса применяют те же средства, что и при лечении больных острой дизентерией.

ХОЛЕРА

Холера — острая антропонозная кишечная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи. Характерны диарея и рвота, приводящие к развитию дегидратации и деминерализации. Холеру относят к карантинным инфекциям.

Холерные вибрионы, разделены на группы А и В. Возбудители холеры входят в группу А; группа В включает биохимически отличные вибрионы. На основании биохимических различий возбудителей холеры разделили на V. Cholerae биовар asiaticae и V. cholerae биовар eltor.

Холерные вибрионы представлены изогнутыми, очень подвижными грамотрицательными палочками с длинным жгутиком. Образуют токсичные субстанции: термостабильный липопротеиновый комплекс (эндотоксин), термолабильный экзотоксин (энтеротоксин, холероген), обусловливающий развитие основных патогенетических механизмов дегидратации и деминерализации, ряд ферментов и низкомолекулярных метаболитов. Кроме стабильного эндотоксина, вибрионы образуют термолабильный эндотоксин и способны вызывать холероподобные заболевания. Вибрион Эль-Тор весьма устойчив в окружающей среде: в воде открытых водоёмов остаётся жизнеспособным в течение нескольких месяцев; хорошо размножается в свежем молоке и на мясных продуктах. Возбудитель холеры быстро погибает при кипячении, высушивании и на солнечном свете, чувствителен к антибиотикам тетрациклиновой группы и фторхинолонам.

Резервуар и источник инфекции — больной человек или вибриононоситель. Больной наиболее опасен впервые дни болезни. Носительство возбудителя возможно до 1 года и более. Механизм передачи — фекально-оральный, реализуется через факторы бытовой передачи (загрязнённые руки, предметы обихода), воду, пищевые продукты. Ведущий путь передачи — водный. Холера распространяется с большей лёгкостью, чем другие кишечные инфекции.

Восприимчивость к инфекции высокая, однако большое значение имеют состояние кислотности желудка. Наиболее подвержены заболеванию лица с пониженной кислотностью желудочного сока. После перенесённой инфекции формируется достаточно длительный и напряжённый иммунитет.

Эпидемиология. В настоящее время наиболее распространена холера Эль-Тор. Классическая холера эндемична в Южной Азии (Индия, Бангладеш, Пакистан), холера Эль-Тор — в Юго-Восточной Азии (Индонезия,Таиланд и др.).

На территории Российской Федерации отмечают спорадические заболевания и вспышки, связанные с завозом инфекции из неблагополучных по холере стран.

Патогенез. При попадании в тонкую кишку, где оседают и прикрепляются к поверхности энтероцитов. Экзотоксин холерных вибрионов (энтеротоксин, холероген) активирует аденилатциклазную систему в энтероцитах. В результате происходит гиперсекреция энтероцитами солей и воды в просвет кишечника. С действием энтеротоксина связано усиление перистальтики кишечника. Потеря жидкости и электролитов при холерной диарее и присоединяющейся позже рвоте происходит значительно интенсивнее, чем при любых других диареях. Развивается внеклеточная изотоническая дегидратация.

Интенсивная дегидратация приводит к развитию деминерализации, гиповолемии и гемоконцентрации, нарушениям микроциркуляции, тканевой гипоксии, метаболическому ацидозу. Нарастает преренальная недостаточность функции почек (ОПН), а также недостаточность других органов.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут. Заболевание отличает острое, часто внезапное. Первыми симптомами бывают позывы к дефекации и ощущение дискомфорта в животе. Жидкий стул сначала имеет каловый характер. При прогрессировании заболевания частота дефекаций быстро нарастает до 10 раз в сутки и более, испражнения становятся водянистыми, бескаловыми, без зловонного запаха. Испражнения могут приобрести вид «рисового отвара».

ЭШЕРИХИОЗЫ

Эшерихиозы — острые инфекционные заболевания с фекально-оральным механизмом передачи; характерно преимущественное поражение ЖКТ с развитием энтерита или энтероколита.

Возбудители — диареегенные серовары Е. coli, представленные подвижными грамотрицательными палочками рода Escherichia семейства Enterobacteriaceae. Устойчивы во внешней среде, месяцами сохраняются в почве, воде, испражнениях. Хорошо переносят высушивание, способны размножаться в пищевых продуктах, особенно в молоке. Быстро погибают при кипячении. У Е.coli выделяют соматические (О-Аг), капсульные (К-Аг) и жгутиковые (Н-Аг) Аг.

Резервуар и источник инфекции — человек, больной или носитель. Большую эпидемическую опасность представляют больные; среди них наиболее опасны больные эшерихиозами.

Механизм передани — фекально-оральный, пути передачи — пищевой, водный и бытовой. Среди пищевых продуктов преобладают молочные изделия (нередко творог), готовые мясные блюда, напитки (компот, квас и др.), салаты из варёных овощей. Водный путь передачи эшерихиозов наблюдают реже; опасно интенсивное загрязнение открытых водоёмов в результате сброса необезвреженных хозяйственно-бытовых и сточных вод.

Естественная восприимчивость к эшерихиозам достаточно высокая. Перенесённое заболевание оставляет нестойкий группоспецифический иммунитет.

Механизмы развития заболеваний зависят от принадлежности диареегенных эшерихий к конкретным группам.

ЭПКП (Энтеропатогенные) главным образом вызывают заболевание у детей раннего возраста с поражением преимущественно тонкой кишки. Патогенез поражений обусловлен адгезией бактерий к эпителию кишечника и повреждением микроворсинок, но не инвазией в клетки.

Факторы патогенное ЭТКП (Энтеротоксигенные) — пили- или фимбриальные, факторы, облегчающие адгезию к эпителию и способствующие колонизации нижних отделов тонкой кишки, а также определяющие способность к токсинообразованию. Выделяют термолабильный, термостабильный энтеротоксин. Эффект высокомолекулярного термолабильного токсина аналогичен действию токсина холерного вибриона [активация аденилатциклазной системы с образованием цАМФ и цГМФ]. Эти возбудители часто становятся этиологическим фактором секреторной диареи у взрослых и детей.

ЭИКП (Энтероинвазивные) подобно шигеллам проникают и размножаются в клетках эпителия кишечника. Как и шигеллы, они неподвижны и часто не способны ферментировать лактозу.

Роль в патогенезе эшерихиозов, обусловленных ЭГКП (Энтерогеморрагические), играют шигаподобные токсины двух типов. Под их действием развиваются некротические поражения и кровоизлияния. Проникая в кровь, они усиливают токсическое действие ЛПС-комплекса, что приводит к развитию гемолитико-уремического синдрома и поражению эндотелия сосудов в клубочках почек и ОПН.

Клиническая классификация:

• По этиологическим признакам: энтеропатогенные; энтеротоксигенные; энтероинвазивные; энтерогеморрагические.

• По форме заболевания: гастроэнтеритические; энтероколитические; гастроэнтероколитические; генерализованные (коли-сепсис, менингиты, пиелонефриты, холециститы).

• По тяжести течения: лёгкие; средней тяжести; тяжёлые.

ЭПКП I класса вызывают заболевание у детей раннего возраста. Инкубационный период несколько дней. Основные клинические проявления — диарея, рвота, выраженный синдром интоксикации и быстрой дегидратации.

ЭПКП II класса поражают взрослых; в этих случаях клиническая картина часто напоминает сальмонеллёз.

ЭИКП вызывают дизентериеподобные эшерихиозы, клинически сходные с

менее чем 4-кратное нарастание титров AT в парных сыворотках, взятых впервые дни болезни и через 2 нед.

Лечение. Средства этиотропной терапии отсутствуют. В острый период болезни необходима диета с ограничением углеводов и исключением продуктов, вызывающих бродильные процессы. Учитывая особенности патогенеза заболевания, желательно назначение полиферментных препаратов — абамина, полизима, панзинорма-форте. Дезинтоксикационную терапию проводят по показаниям. Поскольку в большинстве случаев дегидратация больных слабая, достаточно назначения регидратантов внутрь.

находящихся в ЖКТ, больному назначают антибиотики. Препарат выбора — левомицетин. При развитии пневмонии проводят антибиотикотерапию по общепринятым схемам. При первых признаках наступления дыхательных расстройств больного следует перевести на ИВЛ.

Безредки метод — специфический способ десенсибилизации организма, применяемый с целью предупреждения осложнений после введения лечебно-профилактических сывороток. Гетерологичные гипериммунные сыворотки являются высококонцентрированными; для десенсибилизации применяют минимальные дозы: вначале вводят подкожно 0,1 мл сыворотки, через 30 мин — еще 0,2 мл, а спустя 1—11 ч — всю остальную дозу - предупреждает развитие осложнений после повторного введения антигена.

Лицам с проявлениями аллергии или перенесшим анафилактический шок рекомендуется провести пробу — ввести внутрикожно в сгибательную поверхность предплечья 0,1 мл разведенной в 100 раз сыворотки. Реакция считается положительной в случае образования папулы диаметром 10 мм и более. При отрицательной реакции через 20 мин подкожно вводят 0,1 мл сыворотки, через 30 мин — еще 0,2 мл, а спустя 1—11 ч — остальную дозу. Если реакция положительная, лечебную сыворотку вводят только по жизненным показаниям; при этом сыворотку вводят, разведенную в 100 раз, подкожно 0,5 мл, 2 и 5 мл с промежутками между введениями 20 мин. Если реакция на указанные дозы разведенной сыворотки отрицательная, вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки, а через 30 мин — всю оставшуюся дозу.

периода

реконвалесценции.

Дожелтушный период. Характеризуется достаточно широким разнообразием

симптомов, условно сгруппированных в несколько вариантов его течения.

• Гриппоподобный (лихорадочный, катаральный) вариант при ВГА встречается наиболее

часто. Обычно заболевание начинается достаточно остро с повышения

температуры тела (от субфебрильных до высоких цифр), слабости, недомогания,

мышечных болей, развития лёгких катаральных симптомов (заложенность

носа, боли или першение в горле, покашливание). Однако гриппоподобная

симптоматика у большинства больных сопровождается диспептическими расстройствами

различной степени выраженности.

• Диспептический вариант. Катаральные явления отсутствуют, и на первый план

выступают симптомы вовлечения ЖКТ. Больных беспокоят дискомфорт в эпи-

гастральной области, снижение аппетита до полной анорексии, тошнота, иногда

рвота, возникающая чаще после приёма пищи. Возможны тупые боли в правом

подреберье, горечь во рту, отрыжка, запоры или послабление стула.

• Астеновегетативный вариант. Характеризуется рядом неспецифических симптомов:

развитием общей слабости, потерей работоспособности, раздражительностью

или безразличием, стойкой бессонницей или, наоборот, сонливостью.

ВГА может клинически проявиться сразу же с развития желтухи; в этом случае

продромальные признаки отсутствуют (латентный вариант начального периода).

Начальный период заболевания продолжается от 2 до 7—10 дней и плавно переходит

в желтушный. К этому моменту нормализуется температурная реакция,

исчезают катаральные явления, однако диспептические симптомы сохраняются

или даже могут возрастать по интенсивности.

Начало желтушного периода необходимо считать с момента появления тёмной

мочи. Вслед за этим появляется иктеричность на уздечке языка, мягком нёбе,

склерах, затем на кожных покровах. Её интенсивность быстро прогрессирует,

обычно через 3-4 дня достигая максимума; при этом желтуха часто приобретает

шафранный оттенок.У некоторых больных носовые кровотечения.

размерах

печень, чувствительную при пальпации; степень её увеличения может быть

различной. В 30-40% случаев к этому времени обнаруживают спленомегалию.

У части больных в разгар желтухи появляется обесцвеченный стул. Со стороны

сердечно-сосудистой системы достаточно характерны брадикардия и тенденция

к снижению АД. На фоне желтухи помимо диспептических явлений больные отмечают

адинамию, головокружение, иногда расстройства сна.

Продолжительность желтушного периода при ВГА не превышает 30 дней. Чаще

он длится около 2 нед и переходит в период реконвалесценции.

ВГА обычно протекает в лёгкой или среднетяжёлой формах, но не исключены

и тяжёлые варианты, и обострения.

Диагностика ВГА в основном осуществляется при выраженном желтушном

синдроме, однако накопилось большое количество сообщений о том, что ВГА зачастую

может протекать в безжелтушной форме, которая в большинстве случаев

не диагностируется. По мнению ряда исследователей, соотношение желтушных

и безжелтушных форм может достигать 3:7.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 497 | Нарушение авторских прав