 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Основными причинами патологии пищеварительной системымогут быть: 1) погрешности в питании (употребление недоброкачественной пищи, недостаточного ее количества, дефицит белков, витаминов и т.д.); 2) нарушение режима приема пищи, еда всухомятку, второпях, "на ходу"; 3) возбудители желудочно-кишечных заболеваний (дизентерия, брюшной тиф, холера, пищевые токсикоинфекции и др.); 4) химические воздействия (алкоголь, никотин, технические жидкости, соли тяжелых металлов и др.); 5) механические травмы и др.; 6) психические травмы и отрицательные эмоции; 7) нарушение обмена веществ в организме и т.д. При нарушении работы какого-либо одного отдела пищеварительного канала нарушается деятельность всей системы пищеварения, поскольку все ее отделы функционально тесно связаны между собой.
2. Нарушения пищеварения в полости рта могут быть связаны с нарушением жевания, что приводит к плохому размельчению пищи. В результате крупные комки пищи травмируют слизистые оболочки, плохо перевариваются в желудке и замедляют эвакуацию пищи. Изменения работы слюнных желез проявляются увеличением (гиперсаливацией) и снижением (гипосаливацией) выделения слюны. В первом случае за сутки может выделяться до 5-14 л слюны (в норме 0,5-2 л в сутки). А это вызывает защелачивание содержимого желудка и способствует гниению пищи в нем. Во втором случае за сутки выделяется менее 0,5 л слюны, что приводит к ухудшению переработки пищи в полости рта, травме слизистых оболочек, нарушению глотания, развитию воспалительных процессов. Воспаление слизистой оболочки полости рта называется стоматитом. Это довольно частое заболевание. Слизистая оболочка щек, дна полости рта, мягкого и твердого неба может поражаться изолированно и в сочетании с воспалением десен (гингивитом), языка (глосситом) и губ (хейлитом). Стоматит может протекать остро и хронически. Основные формы острого стоматита. 1 ) Герпетический стоматит вызывается вирусом и характеризуется образованием на слизистой оболочке губы внутриэпителиальных пузырьков, заполненных серозным эк ссудатом. 2) Афтозный (греч. aphta - язвочка) стоматит характеризуется образованием на слизистой оболочке тонкой фибринозной пленки, после отторжения которой остается небольшая язва. 3) Язвенный стоматит развивается на краю десен в виде очаговых некрозов. После отторжения некротических масс образуются язвы. 4) Гангренозный стоматит наблюдается при прогрессировании язвенного стоматита. В некротический процесс вовлекаются все ткани щеки, и развивается ее влажная гангрена, которая называется номой, или "водяным раком " (встречается у ослабленных детей). Хронический стоматит развивается как исход затянувшегося острого стоматита и характеризуется стиханием экссудативных явлений и преобладанием пролиферации со стороны клеток эпителия и соединительной ткани. Воспаление слюнных желез полости рта называется сиалоаденитом, а околоушных желез - паротитом. Сиалоадениты и паротиты могут иметь серозный и гнойный характер. Обычно они возникают вторично при заносе инфекции гематогенным, лимфогенным или интрадуктальным (через протоки) путями. Самостоятельным заболеванием слюнных желез является эпидемический паротит (свинка), вызываемый миксовирусом. К болезням, косвенно нарушающим пищеварение в полости рта, относится ангина, или тонзиллит. Ангина (лат. angere - душить) - это инфекционное заболевание с выраженными воспалительными изменениями в лимфоидной ткани глотки и небных миндалин. Причиной развития ангины являются разнообразные возбудители: стафилококки, стрептококки, аденовирусы, ассоциации микробов. Ангины подразделяются на острые и хронические. Наибольшее значение имеет острая ангина. Различают следующие клинико-морфологические формы острой ангины: 1) катаральная ангина характеризуется гиперемией миндалин и небных дужек, их отеком и серозно-слизистым (катаральным) экссудатом; 2) лакунарная ангина характеризуется скоплением в глубине лакун серозного, слизистого или гнойного экссудата с примесью слущенного эпителия в виде беловато-желтых пленок, легко снимающихся; 3) фолликулярная ангина характеризуется гнойным расплавлением фолликулов и большим отеком миндалин; 4) фибринозная ангина проявляется возникновением на поверхности слизистой оболочки миндалин фибринозных бело-желтых пленок, снимающихся с трудом и оставляющих после их снятия язвы (возникает при дифтерии); 5) флегмонозная ангина характеризуется переходом гнойного воспаления на окружающие ткани; 6) некротическая ангина проявляется возникновением некроза слизистой оболочки миндалин с образованием дефектов с неровными краями (язв и кровоизлияний); 7) гангренозная ангина характеризуется полным распадом ткани миндалин. При хронической ангине (хроническом тонзиллите), которая развивается в результате многократных рецидивов (рецидивирующая ангина), происходит гиперплазия (увеличение количества клеток, внутриклеточных структур и элементов соединительной интерстициальной ткани) и склероз лимфоидной ткани миндалин. Осложнения ангины: - заглоточный абсцесс, флегмонозное воспаление клетчатки зева, тромбофлебит, сепсис; - она причастна также к развитию ревматизма, гломерулонефрита и других инфекционно-аллергических заболеваний.
3. Среди заболеваний желудка наибольшее значение имеют гастрит, язвенная болезнь и рак.
А. Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка, сопровождающееся нарушением секреции и моторики. Различают острый и хронический гастриты. В зависимости от особенностей морфологических изменений слизистой оболочки желудка выделяют 4 формы острого гастрита. 1) Катаральный (простой) гастрит характеризуется тем, что слизистая оболочка желудка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизистыми массами, видны множественные мелкие кровоизлияния, эрозии. В тех случаях, когда имеются множественные эрозии, говорят об эрозивном гастрите. 2) Фибринозный гастрит характеризуется наличием на поверхности утолщенной слизистой оболочки фибринозной пленки серого или желто-коричневого цвета. В зависимости от глубины некроза слизистой оболочки выделяют крупозный (поверхностный некроз) и дифтеритический (глубокий некроз) варианты фибринозного гастрита. 3) Гнойный (флегмонозный) гастрит характеризуется сильно выраженным утолщением слизистой оболочки и подслизистой основы, диффузным пропитыванием их гнойным экссудатом. Воспалительный процесс может распространяться на всю толщину стенки желудка, приводя к воспалению окружающих тканей - перигастриту и воспалению брюшины - перитониту. 4) Некротический (коррозивный) гастрит возникает при попадании в желудок крепких кислот, щелочей, прижигающих и разрушающих слизистую оболочку. Некротические изменения завершаются обычно образованием эрозий и острых язв. Исход острого гастрита: выздоровление, при частых рецидивах - переход в хронический гастрит, при значительных деструктивных изменениях - цирроз желудка.
Хронический гастрит характеризуется длительно существующими дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия слизистой оболочки, вследствие чего происходит нарушение его регенерации и структурная перестройка слизистой оболочки, завершающаяся атрофией и склерозом. Выделяют две формы хронического гастрита, которые являются одновременно и стадиями заболевания. 1) Хронический поверхностный гастрит характеризуется нарушением регенерации и дистрофией поверхностного эпителия, который становится кубическим. Затем развивается дистрофическое поражение главных и обкладочных клеток желез, изменяется их функция. Эти изменения характеризуют гастрит с поражением желез без атрофии. 2) Хронический атрофический гастрит выражается в появлении нового и основного качества - атрофии слизистой оболочки, ее желез, которая определяет развитие склероза. Слизистая оболочка истончается, число главных и обкладочных клеток желез уменьшается. На месте атрофированных желез разрастается соединительная ткань. Нарушается секреция пепсина и соляной кислоты. Изменения слизистой оболочки могут быть умеренно (умеренный атрофический гастрит) или резко выраженными (выраженный атрофический гастрит). Хронический атрофический гастрит является предраковым заболеванием желудка. Б. Язвенная болезнь - хроническое, циклически текущее заболевание, основным клиническим и морфологическим выражением которого является рецидивирующая язва желудка и двенадцатиперстной кишки. Морфологическим субстратом язвенной болезни является хроническая рецидивирующая язва, которая в ходе формирования проходит 3 стадии: эрозии, острой язвы и хронической язвы. Эрозиями н азывают дефе кты слизистой оболочки, которые не проникают за мышечную пластинку слизистой оболочки. При прогрессировании заболевания эрозия распространяется на подлежащие слои стенки желудка, превращаясь вначале в острую, а затем хроническую язву. Излюбленной локализацией язвы желудка является малая кривизна ("пищевая дорожка"). Со временем края язвы становятся плотными, омозолелыми. Такая язва называется каллезной. Язвенная болезнь дает многочисленные осложнения: - массивное кровотечение из некротизированного сосуда, - перфорацию (прободение) язвы с последующим перитонитом, - "пенетрацию" язвы в соседний орган, - рубцовый стеноз желудка, - переход каллезной язвы в рак и т.д.
В. Рак желудка - это злокачественная опухоль из эпителиальной ткани слизистой оболочки. Занимает второе по частоте место среди раковых опухолей у человека. Встречается чаще у мужчин. Общая характеристика и строение раковых опухолей были нами рассмотрены в седьмой лекции на тему "Опухоли". Поэтому мы ограничимся рассмотрением клинико-анатомической классификации рака желудка, учитывающей локализацию опухоли, характер ее роста, макроскопическую форму рака и гистологический тип. В зависимости от локализации рака в том или ином отделе желудка различают 6 его видов: пилорический (50%), малой кривизны тела с переходом на стенки (27%), кардиальный (15%), большой кривизны (3%), фундальный (2%) и тотальный (3%). В зависимости от характера роста выделяют следующие клинико-морфологические (макроскопические) формы рака желудка: 1) рак с преимущественно экзофитным экспансивным ростом, т.е. ростом в полость органа: бляшковидный рак, полипозный рак, фунгозный (грибовидный) рак, изъязвленный рак (первично-язвенный рак; блюдцеобразный рак, или рак-язва; рак из хронической язвы, или язва-рак); при этом опухоль может заполнить значительную часть полости желудка, соединяясь со стенкой ее ножкой; 2) рак с преимущественно эндофитным инфильтрирующим ростом, т.е. ростом опухоли в глубь стенки органа: инфильтративно-язвенный рак, диффузный рак (с ограниченным или тотальным поражением желудка); при этом опухоль с поверхности слизистой оболочки может быть незаметной. Только на разрезе стенки видно, что она проросла опухолью; 3) рак с экзоэндофитным, смешанным характером роста: переходные формы. микроскопическому строению различают следующие гистологические типы рака желудка: аденокарцинома (тубулярная, папиллярная, муцинозная), недифференцированный (солидный скиррозный, перстневидно-клеточный), плоскоклеточный, железисто-плоскоклеточный и неклассифицируемый рак. Рак желудка дает как лимфогенные, так и гематогенные метастазы, из которых наиболее характерны метастазы в лимфатические узлы, печень, легкие, поджелудочную железу и надпочечники. 4. Болезни печени разнообразны. В тех случаях, когда в печени преобладают дистрофия и некроз гепатоцитов, говорят о гепатозах, а при преобладании воспаления - о гепатитах. В результате этого в печени развиваются склеротические процессы, в том числе и цирроз. А. Гепатит - заболевание печени, в основе которого лежит ее воспаление, проявляющееся как в дистрофии и некрозе гепатоцитов, так и в клеточной инфильтрации стромы. Он может быть самостоятельным заболеванием - первичный гепатит (вирусный, алкогольный, медикаментозный) и развиваться как проявление других болезней - вторичный гепатит. Заболевание протекает остро и хронически. Острый гепатит может быть экссудативным и продуктивным. Наиболее часто развиваются серозный и гнойный гепатиты, при которых экссудат пропитывает строму печени или инфильтрирует желчные ходы и образует гнойники. Острый продуктивный гепатит характеризуется дистрофией и некрозом гепатоцитов и пролиферацией звездчатых ретикулоэндотелиоцитов (купферовских клеток), эндотелия сосудов и др. Хронический гепатит обычно развивается как исход острого. Печень увеличена в размерах, плотная, имеет пестрый вид. Для хронического гепатита характерны дистрофия гепатоцитов, диффузная воспалительная инфильтрация стромы, склероз и регенеративные изменения печени. При незначительном поражении печени гепатит может закончиться полным выздоровлением. Если изменения печени носят распространенный характер и сопровождаются некрозом ткани, гепатит переходит в цирроз печени.
Б. Цирроз (греч. kirros - рыжий) печени - хроническое заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой этого органа. Печень становится плотной, бугристой, обычно уменьшается в размерах. Цирроз печени является исходом длительно текущего хронического гепатита (вирусного, алкогольного и др.), холангита, холестаза, сердечной недостаточности, сопровождающейся застоем крови в печени. Характерными изменениями печени при циррозе являются: дистрофия и некроз гепатоцитов, извращенная регенерация, диффузный склероз, структурная перестройка и деформация органа. Ведущим ключевым моментом в генезе цирроза является дистрофия и некроз гепатоцитов. Это вызывает усиленную регенерацию оставшихся гепатоцитов. В результате нарушается дольковое строение печени, образуются ложные дольки (узлы-регенераты). Из-за отсутствия центральных вен во многих ложных дольках в них нарушается кровообращение. Основная масса крови воротной вены устремляется в печеночные вены, минуя ложные дольки. Этому способствует появление прямых связей (шунтов) между разветвлениями воротной и печеночных вен (внутрипеченочные портокавальные шунты). Формирование ложных долек сопровождается диффузным фиброзом и склерозом, что обусловливает развитие портальной гипертензии, в результате чего воротная вена разгружается не только через внутрипеченочные, но и внепеченочные портокавальные анастомозы. С декомпенсацией портальной гипертензии связано развитие асцита - водянки брюшинной полости, варикозного расширения вен пищевода, желудка, геморроидального сплетения и кровотечения из этих вен. Однако коллатеральное кровообращение таит угрозу интоксикации из-за печеночной недостаточности и снижения барьерной функции печени. Характерными признаками декомпенсации цирроза печени являются желтуха и множественные кровоизлияния. К осложнениям цирроза печени относятся: печеночная кома, кровотечения из расширенных вен пищевода или желудка, переход асцита в перитонит (асцит-перитонит), тромбоз воротной вены, развитие рака. Многие их этих осложнений становятся причиной смерти больных.
5. Среди заболеваний кишечника наибольшее значение имеют воспалительные процессы. Воспаление тонкой кишки называется энтеритом, толстой кишки - колитом, а всех отделов кишечника - энтероколитом. А. В зависимости от локализации патологического процесса в тонкой кишке выделяют воспаление двенадцатиперстной кишки - дуоденит, тощей кишки - еюнит, подвздошной кишки - илеит. Энтерит может быть острым и хроническим. Острый энтерит может быть: 1) катаральным, при котором слизистая оболочка пропитана слизисто-серозным экссудатом; 2) фибринозным, при котором слизистая оболочка кишки, чаще подвздошной, некротизирована и пронизана фибринозным экссудатом; это воспаление может быть крупозным или дифтеритическим; 3) г нойным, когда стенка кишки диффузно пропитывается гнойным экссудатом; 4) некротически-язвенным, при котором деструктивные процессы могут касаться в основном групповых и солитарных (одиночных) лимфатических фолликулов кишки. В основе хронического энтерита лежит нарушение процессов регенерации эпителия. Вначале развивается хронический энтерит без атрофии слизистой оболочки. Постепенно он переходит в хронический атрофический энтерит, который является следующей стадией хронического энтерита. При этом ворсинки кишечника укорачиваются, деформируются, срастаются между собой. Слизистая оболочка выглядит атрофичной, ферментативная активность клеток эпителия снижается, а иногда извращается, что препятствует пристеночному пищеварению.
Б. Воспаление толстой кишки (колит) может охватывать различные ее отделы. Воспаление слепой кишки называется тифлитом, червеобразного отростка - аппендицитом, поперечной ободочной кишки - трансверзитом, сигмовидной ободочной кишки - сигмоидитом, прямой кишки - проктитом, околопрямокишечной клетчатки - парапроктитом. Колит протекает остро и хронически. Острый колит является следствием инфекций (дизентерия, брюшной тиф и др.) и интоксикаций (уремия, отравление сулемой и т.д.). В зависимости от характера экссудата и деструктивных изменений выделяют следующие формы острого колита: 1) катаральный; 2) фибринозный (крупозный и дифтеритический); 3) гнойный; 4) геморрагический; 5) некротический;. 6) гангренозный; 7) язвенный. Осложнения острого колита: кровотечение, перфорация и перитонит, парапроктит с параректальными свищами. В ряде случаев острый колит принимает хроническое течение. Хронический колит, как и хронический энтерит, первоначально протекает без атрофии слизистой оболочки, а в дальнейшем он переходит в хронический атрофический колит и заканчивается склерозом слизистой оболочки.
В. Аппендицит - воспаление червеобразного отростка слепой кишки. Является широко распространенным заболеванием неясной этиологии. Он может быть острым и хроническим. Острый аппендицит имеет следующие морфологические формы, которые отражают фазы воспаления аппендикса: 1) простой; 2) поверхностный; 3) деструктивный (флегмонозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный). В течение нескольких часов от начала приступа наблюдается нарушение крово- и лимфообращения в отростке, отек, кровоизлияния (простой аппендицит). Затем развивается серозное воспаление и появляются фокусы деструкции слизистой оболочки - первичный аффект (острый поверхностный аппендицит). Изменения, свойственные этим двум формам аппендицита, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит (к концу первых суток). Осложнения: перфорация стенки отростка и развитие перитонита, эмпиема отростка, периаппендицит, перитифлит, гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, который распространяется на ветви воротной вены, - пилефлебит (греч. pile - ворота, fiebos - вена). Хронический аппендицит возникает после острого аппендицита и характеризуется преимущественно склеротическими и атрофическими изменениями в стенке аппендикса. Об ос ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические приступы аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами (при гиперкинезе отростка просвет его резко сужен, при атонии - расширен и заполнен каловыми массами - копростаз).
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 472 | Нарушение авторских прав |