АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема 1.4. РАССТРОЙСТВО КРОВООБРАЩЕНИЯ И ЛИМФООБРАЩЕНИЯ

Прочитайте:
  1. F40.01 Агорафобия с паническим расстройством
  2. F41.0 Паническое расстройство (эпизодическая пароксизмальная тревожность)
  3. F41.9 Тревожное расстройство неуточненное
  4. F43.1 Посттравматическое стрессовое расстройство
  5. F45.0 Соматизированное расстройство
  6. F45.2 Ипохондрическое расстройство
  7. Анатомо-функциональные особенности и методика исследования органов дыхания и органов кровообращения.
  8. Анестезия у пациентов с сопутствующими заболеваниями органов дыхания и кровообращения
  9. АРТЕРИИ БОЛЬШОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ
  10. Биполярное аффективное расстройство.

Вопросы:

1. Патология эритроцитов.

2. Патология лейкоцитов.

3. Гемотрансфузионный шок.

Тромбоз.

Эмболия.

Ишемия. Инфаркт. Артериальная гиперемия. Венозная гиперемия.

Стаз. Сладж. Кровоизлияния.

Слоновость.

ЦЕЛЬ: Знать основные причины и виды патологии красной и белой крови, нарушений физико-химических свойств крови и морфологические проявления этих нарушений. Эти знания необходимы при изучении кли­нических дисциплин для дифференциальной диагностики заболеваний, глубокого понимания течения болезней, правильного лечения, прогноза и ухода за больными гематологического профиля.

 

1. Патология красной крови проявляется увеличением числм эритроцитов в единице объема крови и снижением их количества, а также изменением свойств эритроцитов.

Увеличение количества эритроцитов в единице объема крови называ­ется полицитемией (полиглобулией, или эритроцитозом). Различают сим­птоматические и истинные полицитемии. Симптоматические полицитемии являются одним из симптомов различных заболеваний, при которых обычно увеличивается только число эритроцитов. Такие симптоматиче­ские полицитемии многие авторы называют эритроцитозом, или полигло­булией. Эритроцитоз может быть абсолютным и относительным.

Абсо­лютный эритроцитоз характеризуется увеличением числа эритроцитов вследствие повышенной продукции их в костном мозге и наблюдается при гипоксических состояниях. Относительный эритроцитоз - это увеличение числа эритроцитов в единице объема крови без увеличения их абсолютно­го количества. Он обусловлен сгущением крови, т.е. уменьшением объема плазмы.

Истинная полицитемия - эритремия, или болезнь Х.Вакеза ( 1892), является самостоятельным заболеванием кроветворной системы, отно­сящимся к гемобластозам (опухолевым процессам в костном мозге). При этом одновременно с эритроцитозом имеется менее выраженное увеличе­ние числа лейкоцитов и тромбоцитов.

Уменьшение количества эритроцитов и содержания гемоглобина в единице объема крови называется анемией (малокровием, или эритроцитопенией). Для характеристики анемии важное значение имеет так назы­ваемый цветовой показатель - величина, показывающая среднее содержа­ние гемоглобина в одном эритроците. Он определяется делением концен­трации гемоглобина на число эритроцитов в одинаковом объеме крови.

В норме цветовой показатель колеблется от 0,86 до l,1.

Эритроциты с нормальным цветовым показателем или нормальной интенсивностью окраски называются нормохромными; с показателем ниже 0,8 и менее интенсивной окраской - гипохромными и с показателем выше 1 и более интенсивной окраской - гиперхромными. Однако окраска эритроцитов зависит не только от концентра­ции гемоглобина, но и от величины эритроцитов. Эритроциты с нормальным диаметром (7-8 мкм) называются нормоцитами, с диаметром более 8,5 мкм - макроцитами, с диаметром менее 7 мкм - микроцитами.

Оторванные частички эритроцитов с диаметром 2-3 мкм называются шизоцитами.

Анемии, при которых цветовой показатель равен 0,85-1,1, а диаметр эритроцитов - 7-8 мкм, называются нормохромными, нормоцитарными, при цветном показателе ниже 0,85 и преобладании микроцитов - гипохромными, микроцитарными, при цветовом показателе более 1,1 и преоблада­нии макроцитов - гиперхромными, макроцитарными.

Появление в крови различных по размеру (величине) эритроцитов называется анизоцитозом.

Различают следующие виды анемий:

- анемии вследствие кровопотерь (постгеморрагические),

- анемии вследствие нарушения кровообразования (дефицитные),

- анемии вследствие повышенного кроворазрушения (гемолитические) и гемолитическая болезнь новорожденных.

1) Анемии вследствие кровопотерь могут иметь острое или хроническое течение.

Острая постгеморрагическая анемия наблюдается после массивных кровотечений из различных сосудов. Чем крупнее калибр пора­женного сосуда и чем ближе к сердцу он расположен, тем опаснее для жизни кровотечение.

Хроническая постгеморрагическая анемия развивается в тех случаях, когда происходит медленная, но длительная потеря кро­ви. I

2) Анемии вследствие нарушения кровообразования представлены тремя разновидностями.

А. Железодефицитные анемии развиваются при недостаточном поступлении железа с пищей, при желудочной ахилии, ведущей к наруше­нию всасывания железа, при истощении депо железа в печени и т.д. (али­ментарная железодефицитная анемия детского возраста, ювенильный хлороз - "бледная немочь" у девушек, агастритическая, анэнтеральная ане­мии).

Анемии вследствие недостатка железа - гипохромные.

Б. Анемия вследствие недостатка витамина В|2 и/или фолиевой кислоты. Витамин В]2 и фолиевая кислота являются необходимыми факторами гемопоэза. Витамин В12 поступает в организм извне (внешний фак­тор), его всасывание в желудке возможно только в присутствии внутрен­него фактора В.Касла - гастромукопротеина. Соединение витамина В12 с гастромукопротеином ведет к образованию комплекса - антианемического фактора, который всасывается, откладывается в печени и активирует фолиевую кислоту. Последняя обусловливает нормальный гемопоэз в кост­ном мозге.

Недостаточность витамина В]2 и фолиевой кислоты вследствие выпа­дения секреции гастромукопротеина (внутреннего фактора В.Касла) ведет к развитию пернициозной (злокачественной ) анемии - анемии Т.Аддисона-А.Бирмера. При этом заболевании красный росток крови пе­реходит от нормального (нормобластического) к эмбриональному (мегалобластическому) типу кроветворения. В крови взрослого человека появ­ляются мегалоциты и мегалобласты.

 

В. Гипо- и апластические анемии являются следствием глубокого угнетения кроветворения, особенно молодых элементов гемопоэза. В слу­чаях полного опустошения костного мозга и замещении его жиром говорят о "чахотке" костного мозга - панмиелофтизе.

3) Анемии вследствие повышенного кроворазрушеиия (гемолити­ческие анемии) - большая группа заболеваний крови, при которых процессы кроворазрушения преобладают над процессами кровообразования. Гемолиз может возникнуть внутри сосудов и вне сосудов. В связи с гемолизом эрит­роцитов у больных развиваются гемолитическая желтуха и общий гемосидероз (избыточное образование гемосидерина).

4) Гемолитическая болезнь новорожденных, в основе которой лежит иммунный конфликт между матерью и плодом по резус-фактору. Этот вопрос был подробно рассмотрен на предыдущей лекции.

 

2. Патология белой крови проявляется увеличением числа лейко­цитов выше нормы (4000-9000 в 1 мкл) - лейкоцитозом или уменьшением ниже нормы - лейкопенией. Эти изменения могут касаться одного из видов лейкоцитов: нейтрофилов, эозинофилов, базофилов, лимфоцитов, моноци­тов, или двух и более видов лейкоцитов. Лейкоцитоз и лейкопения не яв­ляются самостоятельными заболеваниями, они лишь одно из многих про­явлений болезни. Помимо лейкоцитоза и лейкопении, состояние белой крови существенно изменяется при лейкозах - опухолевых заболеваниях системы крови.

 

А. Лейкоцитоз может быть трех видов: физиологический, патоло­гический и в виде лейкемоидной реакции.

Физиологический лейкоцитоз обусловлен перераспределением крови между сосудами разных органов и тканей. Виды физиологического лейко­цитоза:

1) пищеварительный - возникает после приема пищи; 2) миогенный - наблюдается после тяжелой физической работы;

3) эмоциональный;

4) при болевых воздействиях;

5) при беременности.

Характерными признаками физиологического лейкоцитоза является небольшое увеличение числа лейкоцитов, кратковременность и отсутствие изменений лейкоформулы.

Патологический, или истинный (реактивный), лейкоцитоз раз­вивается при воспалительных процессах и инфекционных заболеваниях. Он отражает реакцию организма на болезнетворные воздействия. Количе­ство лейкоцитов при патологическом лейкоцитозе увеличивается от нор­мальных цифр до 40000 в 1 мкл крови.

По виду увеличенного числа клеток различают:

1) нейтрофильный лейкоцитоз - нейтрофилия встречается чаще всего при острых гнойных воспалительных процессах, инфаркте миокарда и других заболеваниях;

2) эозинофильный лейкоцитоз - эозинофилия типична для глистных, паразитарных заболеваний, аллергических состояний и т.д.;

3) базофильный лейкоцитоз - базофилия может наблюдаться при системных заболеваниях крови: хроническом миелозе, эритремии;

4 ) лимфоцитарный лейкоцитоз - лимфоцитоз возникает при вяло­текущих хронических инфекционных заболеваниях (туберкулезе, бруцел­лезе и т.д.);

5 ) моноцитарный лейкоцитоз - моноцитоз появляется при сыпном тифе, ветряной оспе, краснухе, малярии и т.д.

Лейкемоидная реакция, т.е. похожая на лейкоз по картине перифери­ческой крови, характеризуется увеличением числа лейкоцитов в крови бо­лее 40000 в 1 мкл и появлением в ней незрелых форм: промиелоцитов и даже миелобластов. Наблюдается при чрезмерном напряжении белого ростка кроветворения, например, во время сепсиса, при тяжелых интоксика­циях и т.д.

Б. Лейкопения возникает в результате трех главных причин.

1) Нарушение или подавление лейкопоэза, т.е. угнетение белого ро­стка крови наблюдается при хроническом отравлении химическими веще­ствами, перезимовавшими хлебными злаками, облучении, инфекциях (брюшной тиф), применении противоопухолевых препаратов. Лейкопения проявляется агранулоцитозом, т.е. снижением всех видов гранулоцитов в периферической крови, и лимфоцитопенией.

2) Интенсивное разрушение лейкоцитов, не восполняемое их адек­ватной продукцией, также может привести к агранулоцитозу и лимфоцитопении. Возникает при приеме некоторых лекарств: амидопирина, фенацетина, сульфаниламидов, под влиянием антилейкоцитарных антител.

3) Перераспределение лейкоцитов в сосудистом русле наблюдается при гемотрансфузионном шоке, анафилактическом шоке. Носит временный характер и обычно сменяется лейкоцитозом.

В. Лейкоз (лейкемия, белокровие) - это системное заболевание кро­ветворной ткани опухолевого характера с обязательным поражением костного мозга. При этом в периферической крови резко возрастает количество молодых незрелых лейкоцитов, которые выселяются в другие органы, где образуют очаговые или диффузные лейкозные (лейкемические) инфильт­раты. Лейкемия и лейкозная инфильтрация органов и тканей приводят к анемии, множественным кровоизлияниям (геморрагиям), тяжелой дистрофии паренхиматозных органов, подавлению иммунитета, в результате чего развиваются язвенно-некротические и септические осложнения. Лейкоз, при котором количество лейкоцитов в 1 мкл крови достигает десятков и сотен тысяч, называется лейкемическим, 15-25 тысяч в 1 мкл - сублейкемическим, ниже нормы, т.е. менее 4000 в 1 мкл - лейкопеническим. Лейкоз, при котором количество лейкоцитов в крови не изменяется, называет­ся алейкемическим лейкозом.

3. Шок (фр. choc - удар, толчок) - своеобразная реакция организма на воздействие чрезвычайных раздражителей, выражающаяся тяже­лыми расстройствами кровообращения, дыхания, обмена веществ, вследствие нарушения нервной регуляции жизненных процессов. Шок развивается при обширных огнестрельных ранениях, механических травмах, рас­пространенных ожогах, инфаркте миокарда, введении чужеродного белка, переливании несовместимой крови, психических потрясениях и т.д.

Гемотрансфузионный шок является следствием переливания крови донора, несовместимой с кровью реципиента по групповому фактору, ре­зус-фактору или индивидуальным антигенам. Он может возникнуть также при переливании недоброкачественной крови, например, если имеется ге­молиз эритроцитов, денатурация белка, бактериальное загрязнение.

Гемотрансфузионный шок развивается быстро. После короткой эректильной стадии, проявляющейся двигательным возбуждением, усилением и затруднением дыхания, болями в разных частях тела, особенно в области поясницы, наступает торпидная стадия (оцепенения), классическое описа­ние которой дал Н.И. Пирогов в 1865 г. На фоне общей слабости, обездви­женности падает АД. Вследствие изменения свойств белков крови и акти­вации фибринолитической системы часто снижается свертываемость крови, и возникают множественные кровоизлияния в разных областях тела и во внутренних органах. Появляются носовые кровотечения, примесь крови в рвотных массах, желтушность склер и т.д. Характерным для гемотрансфузионного шока является нарушение функции почек, так как продукты распада гемоглобина поступают в большом количестве в почечные сосуды и канальцы, вызывая нарушение почечного кровообращения ("шоковая почка"). В дальнейшем на первый план выступают расстройства функции почек. В моче появляется белок и гемоглобин, а количество выделяемо Мочи резко уменьшается. В конечном итоге наступает полная анурия, и больные погибают при явлениях уремии.

В случае гемотрансфузионного шока с благоприятным течением больной медленно поправляется, количество выделяемой мочи с каждым днем увеличивается, головные боли исчезают, желтуха проходит, и больной выздоравливает.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 788 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.005 сек.)