АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Тема 1. 2. Нарушения обмена веществ в организме и его тканях

Прочитайте:
  1. A) ВЫРАЖЕННОСТЬ НЕ ЗАВИСИТ ОТ ДОЗЫ ВВОДИМОГО ВЕЩЕСТВА
  2. B) бесполая стадия (шизогания) происходит в организме человека
  3. D) сопровождается тяжелым поражением вещества мозга с расстройствами сознания, судорогами и параличами
  4. Авитаминозы протекают в организме очень тяжело и возникают при отсутствии витаминов в организме. Недостаток же тех или иных витаминов чреват для организма гиповитаминозами.
  5. Автоматия сердца, природа ритмического возбуждения сердца, структура и функции проводящей системы. Градиент автоматии. Нарушения ритма работы сердца (блокады, эксрасистолия).
  6. Активный и пассивный транспорт веществ через биологические мембраны.
  7. Анаэробное и аэробное энергообразование в тканях человека
  8. АНЕМИИ И НАРУШЕНИЯ В СИСТЕМЕ ГЕМОСТАЗА
  9. Астенические нарушения
  10. Белое вещество полушарий

Вопросы:

Основные проявления повреждений.

Дистрофия.

Некроз.

Атрофия.

ЦЕЛЬ: Представлять типовые морфологические и функциональные изменения в поврежденных тканях и органах при воздействии различных факторов, что необходимо для понимания патологоанатомических и кли­нических проявлений отдельных болезней.

1. Повреждением, или альтерацией (лат. alteratio - изменение), называется изменение строения и функции клеток, тканей и органов под влиянием повреждающих воздействий (механических, химических, тем­пературных и др.). В поврежденных структурах изменяется обмен ве­ществ (метаболизм), что приводит к нарушению жизнедеятельности и функции.

Повреждением сопровождается любой патологический процесс и заболевание, поэтому его относят к типовым патологическим процессам. Вместе с тем само повреждение вызывает образование в организме ве­ществ, способствующих включению защитных и восстановительных ре­акций. Если эти реакции достаточны, чтобы ликвидировать повреждение, наступает выздоровление. Если же защитно-приспособительные реакции оказываются недостаточными, повреждения становятся необратимыми, приводя к гибели тканей и снижению функции, а при полной декомпен­сации приспособительных реакций наступает гибель больного.

Характер, объем и тяжесть повреждений зависят от многих причин. К ним относятся:

1) особенности повреждающих факторов (механические, химиче­ские, физические, инфекционные, радиационные и т.д.);

2) механизмы их действия на ткани - прямые или опосредованные (через кровь или нервную систему: гуморальные или рефлекторные влия­ния);

3) структурно-функциональные особенности органа или ткани;

4) различная чувствительность тканей к тем или иным повреж­дающим факторам (реактивность организма).

В одних случаях возникают поверхностные и обратимые изменения, касающиеся обычно лишь ультраструктур (лат. ultra - сверх, за предела­ми), в других - глубокие и необратимые изменения, которые могут за­вершиться гибелью не только клеток и тканей, но и целых органов. Вы­ражением наиболее глубоких и необратимых изменений в организме при различных повреждениях является смерть.

Повреждение имеет различное морфологическое выражение на кле­точном и тканевом уровнях. На клеточном уровне оно представлено разнообразными ультраструктурными изменениями клетки, а на тканевом - дистрофией, некрозом и атрофией.

2. Дистрофия (греч. dys - отрицание, отделение, нарушение; trophe - питание) - патологический процесс, возникающий в связи с на­рушением обмена веществ и характеризующийся появлением и накопле­нием в клетках и тканях количественно и качественно измененных про­дуктов обмена.

Дистрофия характеризуется повреждением клеток и межклеточного вещества, в результате чего изменяется функция органа.

В основе дистрофии лежит нарушение трофики (питания), т.е. ком­плекса механизмов, обеспечивающих обмен веществ и сохранность структуры клеток и тканей.

Причины развития дистрофий могут быть:

- расстройство саморегуляции клетки вследствие нарушения ферментативных процессов в ней,

- кислородное голодание (гипоксия) тканей,

- расстройство нервной и эндокринной регуляции тро­фики.

Сущность дистрофии заключается в том, что в клетках или меж­клеточном веществе образуется избыток или недостаток свойственных им соединений или же образуются вещества, не свойственные данной клетке или ткани.

Существует 4 механизма развития дистрофий.

1). Инфильтрация - избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетку или межклеточное вещество с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментных систем, метаболизирующих эти продукты. Например, инфильтрация холестерином и его про­изводными интимы аорты и крупных артерий при атеросклерозе.

2). Извращенный синтез - это синтез в клетках или в тканях ве­ществ, не встречающихся в них в норме. Например, синтез аномального белка амилоида и его комплексов в клетках и межклеточном веществе внутренних паренхиматозных органов (селезенке, печени, почках).

3). Трансформация - образование продуктов одного вида обмена вместо продуктов другого вида обмена. Например, трансформация ком­понентов жиров и углеводов в белки, усиленная полимеризация глюкозы в гликоген и др.

4). Декомпозиция, или фанероз (фр. fournir - накладывать) - распад структур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тка­невого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке). Таковыми являются жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации, фибриноидное набухание соединительной ткани при ревматической болезни.


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 941 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)