АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ревматизм, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка.

Прочитайте:
  1. Анафилактический шок – это общая системная реакция, развитие которой
  2. В. 58. Ревматоидный артрит. Критерии диагностики. Лечение. Профилактика.
  3. Диагноз: Ревматизм, неактивная фаза. Митральный стеноз. Сердечная недостаточность 3-4 ф.к. по NYHA.
  4. Диагноз: Ревматоидный артрит, суставная форма (по типу полиартрита),
  5. Принципы организации поведенческих реакций (системная архитектоника поведенческого акта).
  6. Раздел 3.5.11. Плоский лишай. Истинная пузырчатка. Красная волчанка
  7. Ревматоидный артрит
  8. РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ
  9. Ревматоидный артрит. Этиология, патогенез, клиника, диагностика.Лечение ревматоидного артрита у детей.

ЦЕЛЬ: Представлять морфологию врожденных и приобретенных по­роков сердца, атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической бо­лезни сердца.

Эти знания необходимы в клинике для диагностики, лечения и орга­низации правильного ухода за больными с различной патологией сердеч­но-сосудистой системы.

1. Болезни сердца и сосудов занимают ведущее место в патоло­гии современного человека.

Этиология их многообразна. Причины:

- наследственность;

- бактериальная и вирусная инфекция;

- травмы, повреждающие факторы внешней среды (излучение, интоксикации, переохлаждение), психоэмоциональные стрессы, извращенные иммунные реакции и т.д.

Основные свойства сердечной мышцы – автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. Нарушение каждого из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний.

Нарушение автоматизма миокарда.

В норме у человека – синусовый ритм. У детей в норме может возникать дыхательная аритмия – учащение сердечного ритма на вдохе и его урежение на выдохе.

При патологических состояниях (гипоксия, шок, кровопотеря, нарушение функций эндокринных желез) может возникать учащение сердечного ритма – синусовая тахикардия.

При отравлении некоторыми ядами (дифтерийным токсином, фосфорорганическими соединениями), а так же при снижении функции щитовидной железы, наблюдается синусовая брадикардия – снижение частоты сердечных сокращений.

Нарушение возбудимости миокарда.

Экстрасистолы – преждевременные сокращения сердца или его желудочков из-за появления добавочного импульса из водителей ритма 2-го и 3-го порядка или из патологических источников импульсов возбуждения.

Если такой импульс возникает в стенке предсердия – это предсердная экстрасистола, если в атриовентрикулярном узле – атриовентрикулярная экстрасистола, в проводниковой системе желудочков – желудочковая экстрасистола.

Пароксизмальная тахикардия возникает при повышении активности аномальных водителей ритма, когда экстрасистолы возникают группами (до 240-300 за минуту).

Нарушения проводимости сердца

Нарушения проведения импульсов по проводящей системе сердца называется блокадой.

Она может быть:

- частичная;

- полная.

Синоаурикулярная блокада возникает на уровне – синусный узел – предсердие. Вызывает выпадение 1-го сокращения сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов.

Атриовентрикулярная блокада – (на уровне предсердия – желудочки) – вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, при этом предсердия сокращаются в обычном ритме, а желудочки – в замедленном (30-40 в 1 мин.).

Внутрижелудочковая блокада – при нарушении проводимости ниже раздвоения пучка Гиса на ножки. При этом желудочки сокращаются с неодинаковой силой.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) – при резком неодновременном возбуждении различных групп миокарда. Упорядоченные сокращения миокарда при ней прекращаются.

При мерцании предсердий прекращаются их сокращения, а желудочки (если большая часть импульсов до них доходит), сокращаются в частом беспорядочном ритме – тахиаритмическая форма мерцательной аритмии. При этом возникает «дефицит» пульса – несоответствие ЧСС пульсу.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков приводит к прекращению кровообращения. Для прекращения фибрилляции применяют прибор – дефибриллятор.

2. Пороками сердца называются стойкие изменения строения его от­дельных частей, сопровождающиеся нарушением функции сердца и об­щими расстройствами кровообращения.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врож­денные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития плода и в первые годы жизни ребенка вследствие задержки окончательно­го развития сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто встре­чающимися врожденными пороками сердца являются следующие:

1) Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения.

2) Незаращение артериального (боталлова) протока. В норме он зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, приводя к повышению количества крови и кровяного давления в малом круге кровооб­ращения.

3) Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

4) Тетрада Е.Фалло является комбинированным врожденным поро­ком сердца. Имеет 4 признака: дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно (декстрапозиция аорты) и гипертрофи­ей правого желудочка. Встречается в 40-50% случаев всех врожденных пороков сердца. При этом пороке кровь из правых отделов сердца течет в левые. В малый круг поступает меньше крови, чем необходимо, а в боль­шой круг поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз, или синюха.

 

Приобретенные пороки сердца являются в основном следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов, возникающих после ро­ждения. В 90% случаев они имеют ревматическую этиологию. Ревматизм может поражать все слои стенки сердца. Воспаление внутреннего слоя (эндокарда) сердца называется эндокардитом, сердечной мышцы - миокар­дитом, наружной оболочки сердца - перикардитом, всех слоев стенки сердца - панкардитом.

При фибринозном перикардите в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появ­ляются свертки фибрина в виде волосков ("волосатое сердце").

При хрони­ческом слипчивом перикардите в полости перикарда образуются спайки, при этом возможна облитерация полости перикарда и обызвествление об­разующейся в ней соединительной ткани (" панцирное сердце").

При воспалении эндокарда чаще всего поражаются клапаны сердца. Поэтому ис­ходом перенесенного эндокардита довольно часто является приобретен­ный порок сердца. В некоторых случаях причиной пороков сердца, осо­бенно аортального клапана, служит сифилис, атеросклероз, травмы.

В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, теряют эластичность, становятся плотными и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Объективно это определяется выслушиванием сердечных шумов. Иногда тоны сердца совсем не прослушиваются, а улавливаются только шумы. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеется комбинация стеноза (сужения) предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапана. Такой порок называется комбинированным. Поражение клапанов правой половины сердца: трехстворчатого и клапана легочного ствола встречается очень редко.

При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана наблюдается дилатация (расширение) и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия и гипертрофия правого желудочка; при стенозе левого пред­сердно-желудочкового (митрального) отверстия - дилатация (расширение) и гипертрофия левого предсердия и гипертрофия правого желудочка.

При недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается дилатация правого предсердия и правого желудочка и гипертрофия последнего.

При недоста­точности аортального клапана наблюдается дилатация и гипертрофия ле­вого желудочка, при стенозе устья аорты - гипертрофия левого желудочка. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок протекает без расстройства кровооб­ращения, нередко длительно и латентно. Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, с после­дующей сердечно-сосудистой недостаточностью (венозным застоем в ор­ганах, отеками, водянкой полостей). Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком серд­ца.

 

3. Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение) - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся отложением на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз является лишь разновидностью нарушения мета­болизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком тол­ковании термин атеросклероз был введен в 1904 г. Ф.Маршаном и обосно­ван экспериментами Н.Н.Аничкова. Поэтому атеросклероз называют бо­лезнью Ф.Маршана-Н.Н.Аничкова.

 

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

1) обменные - нарушения жирового и белкового обмена, прежде все­го, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности и низкой плотности над липопротеидами высокой плотности;

2) гормональные факторы: сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение и д р .;

3) гемодинамические факторы: артериальная гипертония, повы­шение сосудистой проницаемости;

4) нервный фактор: стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А.Л.Мясникова);

5) сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой стенки: наличие заболеваний (инфекции, интоксикации и др.), ведущих к поражению стен­ки артерий, что "облегчает" возникновение атеросклеротических измене­ний;

6) наследственные и этнические факторы.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим за­болеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внеш­них и внутренних факторов.

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появ­ляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрас­тание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно пора­жаются артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса:

1) жировые пятна или полоски - это участки желтого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы; могут наблюдаться у детей и в юношеском возрас­те в аорте и венечных артериях, но в подавляющем большинстве случаев с возрастом они исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений;

2) фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над по­верхностью интимы; часто они сливаются между собой, придают внутрен­ней поверхности бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз);

3) осложненные поражения, представленные атероматозными изме­нениями, т.е. распадом жиробелковых комплексов и образованием детрита, напоминающего содержимое ретенционной кисты сальной железы - атеромы; с осложненными поражениями связаны: острая закупорка арте­рии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъе­дании стенки сосуда атероматозной язвой;

4) кальциноз, или атерокальциноз, - завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко де­формируется.

Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеро­склероза:

1) долипидная стадия - появление в интиме сосудов жиробелковых комплексов, которые можно увидеть под электронным микроскопом;

2) липоидоз - появление этих комплексов в интиме аорты в виде жи­ровых пятен и полосок;

3) липосклероз - разрастание соединительной ткани и появление фиброзных бляшек;

4) атероматоз - распад центра бляшки и образование аморфной мас­сы (детрита, кашицы) из жиров, белков, коллагеновых, эластических воло­кон и кристаллов холестерина;

5) изъязвление - отрыв бляшки и образование атероматозных язв, появление осложненных поражений;

6) атерокальциноз - отложение извести в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в покрышку бляшки.

 

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:

1) атеросклероз аорты;

2) атеросклероз коронарных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма);

4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);

5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

6) атеросклероз артерий нижних конечностей.

 

4. Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, гипертония, болезнь высокого артериального давления) - хроническое за­болевание, основным клиническим симптомом которого является дли­тельное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как "бо­лезнь неотреагированных эмоций" отечественным клиницистом Г.Ф.Лангом. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является бо­лезнью урбанизации (лат. urbanus - городской) и сапиентации (лат. sapiens - разумный, мудрый), широко распространена в экономически развитых странах у людей, испытывающих большое психоэмоциональное напряже­ние. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

От гипертонической болезни следует отличать так называемую симптоматическую гипер­тонию, когда повышение АД является лишь симптомом какого-либо дру­гого заболевания, например, воспаления почек, некоторых заболеваний эндокринных желез и т.д.

В возникновении гипертонической болезни, помимо психо­эмоционального перенапряжения, ведущего к нарушению высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса (Г.ФЛанг, 1922; АЛ.Мясников, 1954), велика роль наследственного фак­тора и избытка поваренной соли в пище. Многие ученые (Де Болд, 1981 и др.) придают большое значение атриальному натрийуретическому фактору как веществу, противостоящему развитию гипертонической болезни. Ар­териальное давление и в норме с возрастом повышается, особенно когда у человека появляются признаки атеросклероза (склеротическое сужение артерий).

Основным симптомом г ипертонической болезни является стойкое повышение АД. Считается, что нормальной величиной АД у лиц до 50 лет является 140/90 мм рт.ст., более 50 лет - 150/95 мм рт.ст. У пожилых (61-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может доходить до 160/100 мм рт.ст. с учетом того, что колебания АД в пределах 10 мм рт.ст. у одного и того же человека в разные часы и дни исследования считаются нормаль­ными. На разных руках АД может быть неодинаковым, поэтому больным следует измерять АД на обеих руках. Когда АД превышает указанные нормы, то мы говорим о гипертонии.

Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя ряд стадий.

Морфологические из­менения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения. Течение болезни может быть злокачественным и доброкачественным.

При злокачественной гипертонии доминируют проявления гиперто­нического криза, т.е. резкого повышения АД в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеоб­разным расположением его в виде частокола, плазматическим пропитыва­нием или фибриноидным некрозом стенки артериол и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты и кровоизлияния.

При доброкачественной гипертонии различают 3 стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1) доклиническую;

2) распространенных изменений артерий;

3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

В I стадию - функциональную, транзиторную (переходящую), кроме временного повышения АД, находят гипертрофию мышечного слоя и эла­стических структур артериол и мелких артерий, умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца. Болезнь излечима, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Во II стадии, характеризующейся стойким повышением АД, изме­нения артериол выражаются в плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз, или артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза и т.д.). Изменения артерий эластического, мышечного и мышечно-эластического типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гипер­плазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развиваю­щимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение АД, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склеро­зом.

III стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изме­нения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катаст­рофически быстро на почве спазма, тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные изменения органов могут раз­виваться и медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов вы­деляют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

1) Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС).

2) Мозговая форма гипертонической болезни - одна из наиболее час­тых форм и проявляется, прежде всего, различными видами нарушения мозгового кровообращения. Обычно она связана с разрывом стенозированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморраги­ческий инсульт) по типу гематомы.

3) Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как ост­рыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, к хроническим - гиалиноз арте­риол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз - первич­но-сморщенная почка). При этом как в первом, так и во втором случаях по­является почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией.

 

5. Ишемическая болезнь сердца - это группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коро­нарного кровообращения. Поэтому ее еще называют коронарной болезнью сердца. Ввиду большой социальной значимости ИБС выделена в 1965 году Всемирной организацией здравоохранения как самостоятельное заболева­ние.

Опасность ИБС заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Причина развития ИБС заключается в атеросклеротическом пораже­нии венечных артерий. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Поэтому атеросклероз, гипертоническая болезнь и ИБС "идут рядом". Лишь в редких случаях при ИБС отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т.е. силь­ными болями в области сердца в связи с уменьшением коронарного кровотока и ишемией миокарда. Предрасполагающими факторами к развитию ИБС (факторами риска) являются:

1) гиперхолестеринемия;

2) артериальная гипертония;

3) избыточная масса тела (ожирение);

4) малоподвижный образ жизни;

5) переедание;

6) курение и злоупотребление алкоголем;

7) эндокринные заболевания (сахарный диабет);

8) генетическая предрасположенность;

9) принадлежность к мужскому полу и т.д.

ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникаю­щей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.

В связи с этим выделяют острую ИБС, или инфаркт мио­карда, и


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 617 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.011 сек.)