Ревматизм, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка.
ЦЕЛЬ: Представлять морфологию врожденных и приобретенных пороков сердца, атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической болезни сердца.
Эти знания необходимы в клинике для диагностики, лечения и организации правильного ухода за больными с различной патологией сердечно-сосудистой системы.
1. Болезни сердца и сосудов занимают ведущее место в патологии современного человека.
Этиология их многообразна. Причины:
- наследственность;
- бактериальная и вирусная инфекция;
- травмы, повреждающие факторы внешней среды (излучение, интоксикации, переохлаждение), психоэмоциональные стрессы, извращенные иммунные реакции и т.д.
Основные свойства сердечной мышцы – автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. Нарушение каждого из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний.
Нарушение автоматизма миокарда.
В норме у человека – синусовый ритм. У детей в норме может возникать дыхательная аритмия – учащение сердечного ритма на вдохе и его урежение на выдохе.
При патологических состояниях (гипоксия, шок, кровопотеря, нарушение функций эндокринных желез) может возникать учащение сердечного ритма – синусовая тахикардия.
При отравлении некоторыми ядами (дифтерийным токсином, фосфорорганическими соединениями), а так же при снижении функции щитовидной железы, наблюдается синусовая брадикардия – снижение частоты сердечных сокращений.
Нарушение возбудимости миокарда.
Экстрасистолы – преждевременные сокращения сердца или его желудочков из-за появления добавочного импульса из водителей ритма 2-го и 3-го порядка или из патологических источников импульсов возбуждения.
Если такой импульс возникает в стенке предсердия – это предсердная экстрасистола, если в атриовентрикулярном узле – атриовентрикулярная экстрасистола, в проводниковой системе желудочков – желудочковая экстрасистола.
Пароксизмальная тахикардия возникает при повышении активности аномальных водителей ритма, когда экстрасистолы возникают группами (до 240-300 за минуту).
Нарушения проводимости сердца
Нарушения проведения импульсов по проводящей системе сердца называется блокадой.
Она может быть:
- частичная;
- полная.
Синоаурикулярная блокада возникает на уровне – синусный узел – предсердие. Вызывает выпадение 1-го сокращения сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов.
Атриовентрикулярная блокада – (на уровне предсердия – желудочки) – вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, при этом предсердия сокращаются в обычном ритме, а желудочки – в замедленном (30-40 в 1 мин.).
Внутрижелудочковая блокада – при нарушении проводимости ниже раздвоения пучка Гиса на ножки. При этом желудочки сокращаются с неодинаковой силой.
Мерцательная аритмия (фибрилляция) – при резком неодновременном возбуждении различных групп миокарда. Упорядоченные сокращения миокарда при ней прекращаются.
При мерцании предсердий прекращаются их сокращения, а желудочки (если большая часть импульсов до них доходит), сокращаются в частом беспорядочном ритме – тахиаритмическая форма мерцательной аритмии. При этом возникает «дефицит» пульса – несоответствие ЧСС пульсу.
Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков приводит к прекращению кровообращения. Для прекращения фибрилляции применяют прибор – дефибриллятор.
2. Пороками сердца называются стойкие изменения строения его отдельных частей, сопровождающиеся нарушением функции сердца и общими расстройствами кровообращения.
Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.
Врожденные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития плода и в первые годы жизни ребенка вследствие задержки окончательного развития сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто встречающимися врожденными пороками сердца являются следующие:
1) Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения.
2) Незаращение артериального (боталлова) протока. В норме он зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, приводя к повышению количества крови и кровяного давления в малом круге кровообращения.
3) Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.
4) Тетрада Е.Фалло является комбинированным врожденным пороком сердца. Имеет 4 признака: дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно (декстрапозиция аорты) и гипертрофией правого желудочка. Встречается в 40-50% случаев всех врожденных пороков сердца. При этом пороке кровь из правых отделов сердца течет в левые. В малый круг поступает меньше крови, чем необходимо, а в большой круг поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз, или синюха.
Приобретенные пороки сердца являются в основном следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов, возникающих после рождения. В 90% случаев они имеют ревматическую этиологию. Ревматизм может поражать все слои стенки сердца. Воспаление внутреннего слоя (эндокарда) сердца называется эндокардитом, сердечной мышцы - миокардитом, наружной оболочки сердца - перикардитом, всех слоев стенки сердца - панкардитом.
При фибринозном перикардите в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появляются свертки фибрина в виде волосков ("волосатое сердце").
При хроническом слипчивом перикардите в полости перикарда образуются спайки, при этом возможна облитерация полости перикарда и обызвествление образующейся в ней соединительной ткани (" панцирное сердце").
При воспалении эндокарда чаще всего поражаются клапаны сердца. Поэтому исходом перенесенного эндокардита довольно часто является приобретенный порок сердца. В некоторых случаях причиной пороков сердца, особенно аортального клапана, служит сифилис, атеросклероз, травмы.
В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, теряют эластичность, становятся плотными и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Объективно это определяется выслушиванием сердечных шумов. Иногда тоны сердца совсем не прослушиваются, а улавливаются только шумы. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеется комбинация стеноза (сужения) предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапана. Такой порок называется комбинированным. Поражение клапанов правой половины сердца: трехстворчатого и клапана легочного ствола встречается очень редко.
При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана наблюдается дилатация (расширение) и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия и гипертрофия правого желудочка; при стенозе левого предсердно-желудочкового (митрального) отверстия - дилатация (расширение) и гипертрофия левого предсердия и гипертрофия правого желудочка.
При недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается дилатация правого предсердия и правого желудочка и гипертрофия последнего.
При недостаточности аортального клапана наблюдается дилатация и гипертрофия левого желудочка, при стенозе устья аорты - гипертрофия левого желудочка. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным.
Компенсированный порок протекает без расстройства кровообращения, нередко длительно и латентно. Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, с последующей сердечно-сосудистой недостаточностью (венозным застоем в органах, отеками, водянкой полостей). Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком сердца.
3. Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение) - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся отложением на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений.
Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.
Атеросклероз является лишь разновидностью нарушения метаболизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком толковании термин атеросклероз был введен в 1904 г. Ф.Маршаном и обоснован экспериментами Н.Н.Аничкова. Поэтому атеросклероз называют болезнью Ф.Маршана-Н.Н.Аничкова.
В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:
1) обменные - нарушения жирового и белкового обмена, прежде всего, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности и низкой плотности над липопротеидами высокой плотности;
2) гормональные факторы: сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение и д р .;
3) гемодинамические факторы: артериальная гипертония, повышение сосудистой проницаемости;
4) нервный фактор: стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А.Л.Мясникова);
5) сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой стенки: наличие заболеваний (инфекции, интоксикации и др.), ведущих к поражению стенки артерий, что "облегчает" возникновение атеросклеротических изменений;
6) наследственные и этнические факторы.
Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим заболеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внешних и внутренних факторов.
Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрастание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно поражаются артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.
Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).
Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса:
1) жировые пятна или полоски - это участки желтого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы; могут наблюдаться у детей и в юношеском возрасте в аорте и венечных артериях, но в подавляющем большинстве случаев с возрастом они исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений;
2) фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над поверхностью интимы; часто они сливаются между собой, придают внутренней поверхности бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз);
3) осложненные поражения, представленные атероматозными изменениями, т.е. распадом жиробелковых комплексов и образованием детрита, напоминающего содержимое ретенционной кисты сальной железы - атеромы; с осложненными поражениями связаны: острая закупорка артерии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъедании стенки сосуда атероматозной язвой;
4) кальциноз, или атерокальциноз, - завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко деформируется.
Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеросклероза:
1) долипидная стадия - появление в интиме сосудов жиробелковых комплексов, которые можно увидеть под электронным микроскопом;
2) липоидоз - появление этих комплексов в интиме аорты в виде жировых пятен и полосок;
3) липосклероз - разрастание соединительной ткани и появление фиброзных бляшек;
4) атероматоз - распад центра бляшки и образование аморфной массы (детрита, кашицы) из жиров, белков, коллагеновых, эластических волокон и кристаллов холестерина;
5) изъязвление - отрыв бляшки и образование атероматозных язв, появление осложненных поражений;
6) атерокальциноз - отложение извести в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в покрышку бляшки.
В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:
1) атеросклероз аорты;
2) атеросклероз коронарных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);
3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма);
4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);
5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);
6) атеросклероз артерий нижних конечностей.
4. Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, гипертония, болезнь высокого артериального давления) - хроническое заболевание, основным клиническим симптомом которого является длительное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).
Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как "болезнь неотреагированных эмоций" отечественным клиницистом Г.Ф.Лангом. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является болезнью урбанизации (лат. urbanus - городской) и сапиентации (лат. sapiens - разумный, мудрый), широко распространена в экономически развитых странах у людей, испытывающих большое психоэмоциональное напряжение. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.
От гипертонической болезни следует отличать так называемую симптоматическую гипертонию, когда повышение АД является лишь симптомом какого-либо другого заболевания, например, воспаления почек, некоторых заболеваний эндокринных желез и т.д.
В возникновении гипертонической болезни, помимо психоэмоционального перенапряжения, ведущего к нарушению высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса (Г.ФЛанг, 1922; АЛ.Мясников, 1954), велика роль наследственного фактора и избытка поваренной соли в пище. Многие ученые (Де Болд, 1981 и др.) придают большое значение атриальному натрийуретическому фактору как веществу, противостоящему развитию гипертонической болезни. Артериальное давление и в норме с возрастом повышается, особенно когда у человека появляются признаки атеросклероза (склеротическое сужение артерий).
Основным симптомом г ипертонической болезни является стойкое повышение АД. Считается, что нормальной величиной АД у лиц до 50 лет является 140/90 мм рт.ст., более 50 лет - 150/95 мм рт.ст. У пожилых (61-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может доходить до 160/100 мм рт.ст. с учетом того, что колебания АД в пределах 10 мм рт.ст. у одного и того же человека в разные часы и дни исследования считаются нормальными. На разных руках АД может быть неодинаковым, поэтому больным следует измерять АД на обеих руках. Когда АД превышает указанные нормы, то мы говорим о гипертонии.
Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя ряд стадий.
Морфологические изменения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения. Течение болезни может быть злокачественным и доброкачественным.
При злокачественной гипертонии доминируют проявления гипертонического криза, т.е. резкого повышения АД в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом стенки артериол и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты и кровоизлияния.
При доброкачественной гипертонии различают 3 стадии, имеющие определенные морфологические различия:
1) доклиническую;
2) распространенных изменений артерий;
3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.
В I стадию - функциональную, транзиторную (переходящую), кроме временного повышения АД, находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца. Болезнь излечима, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.
Во II стадии, характеризующейся стойким повышением АД, изменения артериол выражаются в плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз, или артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза и т.д.). Изменения артерий эластического, мышечного и мышечно-эластического типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развивающимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение АД, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склерозом.
III стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изменения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катастрофически быстро на почве спазма, тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные изменения органов могут развиваться и медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов.
В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов выделяют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.
1) Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС).
2) Мозговая форма гипертонической болезни - одна из наиболее частых форм и проявляется, прежде всего, различными видами нарушения мозгового кровообращения. Обычно она связана с разрывом стенозированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморрагический инсульт) по типу гематомы.
3) Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как острыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, к хроническим - гиалиноз артериол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз - первично-сморщенная почка). При этом как в первом, так и во втором случаях появляется почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией.
5. Ишемическая болезнь сердца - это группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения. Поэтому ее еще называют коронарной болезнью сердца. Ввиду большой социальной значимости ИБС выделена в 1965 году Всемирной организацией здравоохранения как самостоятельное заболевание.
Опасность ИБС заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.
Причина развития ИБС заключается в атеросклеротическом поражении венечных артерий. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Поэтому атеросклероз, гипертоническая болезнь и ИБС "идут рядом". Лишь в редких случаях при ИБС отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.
Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т.е. сильными болями в области сердца в связи с уменьшением коронарного кровотока и ишемией миокарда. Предрасполагающими факторами к развитию ИБС (факторами риска) являются:
1) гиперхолестеринемия;
2) артериальная гипертония;
3) избыточная масса тела (ожирение);
4) малоподвижный образ жизни;
5) переедание;
6) курение и злоупотребление алкоголем;
7) эндокринные заболевания (сахарный диабет);
8) генетическая предрасположенность;
9) принадлежность к мужскому полу и т.д.
ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникающей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.
В связи с этим выделяют острую ИБС, или инфаркт миокарда, и
Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 624 | Нарушение авторских прав
|