АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ревматизм, ревматоидный артрит, системная склеродермия, системная красная волчанка.

ЦЕЛЬ: Представлять морфологию врожденных и приобретенных по­роков сердца, атеросклероза, гипертонической болезни, ишемической бо­лезни сердца.

Эти знания необходимы в клинике для диагностики, лечения и орга­низации правильного ухода за больными с различной патологией сердеч­но-сосудистой системы.

1. Болезни сердца и сосудов занимают ведущее место в патоло­гии современного человека.

Этиология их многообразна. Причины:

- наследственность;

- бактериальная и вирусная инфекция;

- травмы, повреждающие факторы внешней среды (излучение, интоксикации, переохлаждение), психоэмоциональные стрессы, извращенные иммунные реакции и т.д.

Основные свойства сердечной мышцы – автоматизм, возбудимость, проводимость и сократимость. Нарушение каждого из этих свойств приводит к возникновению патологических состояний.

Нарушение автоматизма миокарда.

В норме у человека – синусовый ритм. У детей в норме может возникать дыхательная аритмия – учащение сердечного ритма на вдохе и его урежение на выдохе.

При патологических состояниях (гипоксия, шок, кровопотеря, нарушение функций эндокринных желез) может возникать учащение сердечного ритма – синусовая тахикардия.

При отравлении некоторыми ядами (дифтерийным токсином, фосфорорганическими соединениями), а так же при снижении функции щитовидной железы, наблюдается синусовая брадикардия – снижение частоты сердечных сокращений.

Нарушение возбудимости миокарда.

Экстрасистолы – преждевременные сокращения сердца или его желудочков из-за появления добавочного импульса из водителей ритма 2-го и 3-го порядка или из патологических источников импульсов возбуждения.

Если такой импульс возникает в стенке предсердия – это предсердная экстрасистола, если в атриовентрикулярном узле – атриовентрикулярная экстрасистола, в проводниковой системе желудочков – желудочковая экстрасистола.

Пароксизмальная тахикардия возникает при повышении активности аномальных водителей ритма, когда экстрасистолы возникают группами (до 240-300 за минуту).

Нарушения проводимости сердца

Нарушения проведения импульсов по проводящей системе сердца называется блокадой.

Она может быть:

- частичная;

- полная.

Синоаурикулярная блокада возникает на уровне – синусный узел – предсердие. Вызывает выпадение 1-го сокращения сердца через 1, 2, 3 и более сердечных циклов.

Атриовентрикулярная блокада – (на уровне предсердия – желудочки) – вызывает замедление проведения импульса от предсердий к желудочкам, при этом предсердия сокращаются в обычном ритме, а желудочки – в замедленном (30-40 в 1 мин.).

Внутрижелудочковая блокада – при нарушении проводимости ниже раздвоения пучка Гиса на ножки. При этом желудочки сокращаются с неодинаковой силой.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) – при резком неодновременном возбуждении различных групп миокарда. Упорядоченные сокращения миокарда при ней прекращаются.

При мерцании предсердий прекращаются их сокращения, а желудочки (если большая часть импульсов до них доходит), сокращаются в частом беспорядочном ритме – тахиаритмическая форма мерцательной аритмии. При этом возникает «дефицит» пульса – несоответствие ЧСС пульсу.

Мерцательная аритмия (фибрилляция) желудочков приводит к прекращению кровообращения. Для прекращения фибрилляции применяют прибор – дефибриллятор.

2. Пороками сердца называются стойкие изменения строения его от­дельных частей, сопровождающиеся нарушением функции сердца и об­щими расстройствами кровообращения.

Различают врожденные и приобретенные пороки сердца.

Врож­денные пороки сердца формируются в процессе внутриутробного развития плода и в первые годы жизни ребенка вследствие задержки окончательно­го развития сердечно-сосудистой системы. Наиболее часто встре­чающимися врожденными пороками сердца являются следующие:

1) Незаращение овального окна в межпредсердной перегородке. Через это отверстие кровь из левого предсердия поступает в правое, затем в правый желудочек и в малый круг кровообращения.

2) Незаращение артериального (боталлова) протока. В норме он зарастает через 15-20 дней после рождения ребенка. Однако если этого не происходит, то кровь из аорты поступает в легочный ствол, приводя к повышению количества крови и кровяного давления в малом круге кровооб­ращения.

3) Дефект межжелудочковой перегородки. При этом пороке кровь из левого желудочка поступает в правый, вызывая его перегрузку и гипертрофию.

4) Тетрада Е.Фалло является комбинированным врожденным поро­ком сердца. Имеет 4 признака: дефект межжелудочковой перегородки в сочетании с сужением легочного ствола, отхождением аорты от левого и правого желудочков одновременно (декстрапозиция аорты) и гипертрофи­ей правого желудочка. Встречается в 40-50% случаев всех врожденных пороков сердца. При этом пороке кровь из правых отделов сердца течет в левые. В малый круг поступает меньше крови, чем необходимо, а в боль­шой круг поступает смешанная кровь. У больного развиваются гипоксия и цианоз, или синюха.

Приобретенные пороки сердца являются в основном следствием воспалительных заболеваний сердца и его клапанов, возникающих после ро­ждения. В 90% случаев они имеют ревматическую этиологию. Ревматизм может поражать все слои стенки сердца. Воспаление внутреннего слоя (эндокарда) сердца называется эндокардитом, сердечной мышцы - миокар­дитом, наружной оболочки сердца - перикардитом, всех слоев стенки сердца - панкардитом.

При фибринозном перикардите в полости перикарда скапливается фибринозный экссудат и на поверхности его листков появ­ляются свертки фибрина в виде волосков ("волосатое сердце").

При хрони­ческом слипчивом перикардите в полости перикарда образуются спайки, при этом возможна облитерация полости перикарда и обызвествление об­разующейся в ней соединительной ткани (" панцирное сердце").

При воспалении эндокарда чаще всего поражаются клапаны сердца. Поэтому ис­ходом перенесенного эндокардита довольно часто является приобретен­ный порок сердца. В некоторых случаях причиной пороков сердца, осо­бенно аортального клапана, служит сифилис, атеросклероз, травмы.

В результате воспалительных изменений и склерозирования клапаны деформируются, теряют эластичность, становятся плотными и не могут полностью закрывать предсердно-желудочковые отверстия или устья аорты и легочного ствола. Развивается недостаточность клапана. Объективно это определяется выслушиванием сердечных шумов. Иногда тоны сердца совсем не прослушиваются, а улавливаются только шумы. Наиболее часто при приобретенных пороках сердца имеется комбинация стеноза (сужения) предсердно-желудочкового отверстия и недостаточности клапана. Такой порок называется комбинированным. Поражение клапанов правой половины сердца: трехстворчатого и клапана легочного ствола встречается очень редко.

При недостаточности двустворчатого (митрального) клапана наблюдается дилатация (расширение) и гипертрофия левого желудочка и левого предсердия и гипертрофия правого желудочка; при стенозе левого пред­сердно-желудочкового (митрального) отверстия - дилатация (расширение) и гипертрофия левого предсердия и гипертрофия правого желудочка.

При недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается дилатация правого предсердия и правого желудочка и гипертрофия последнего.

При недоста­точности аортального клапана наблюдается дилатация и гипертрофия ле­вого желудочка, при стенозе устья аорты - гипертрофия левого желудочка. Приобретенный порок может быть компенсированным и декомпенсированным.

Компенсированный порок протекает без расстройства кровооб­ращения, нередко длительно и латентно. Декомпенсированный порок сердца характеризуется расстройством сердечной деятельности, с после­дующей сердечно-сосудистой недостаточностью (венозным застоем в ор­ганах, отеками, водянкой полостей). Сердечно-сосудистая недостаточность становится частой причиной смерти больных, страдающих пороком серд­ца.

3. Атеросклероз (греч. athere - кашица, sklerosis - уплотнение) - это хроническое заболевание артерий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся отложением на их внутренней оболочке атероматозных бляшек с последующим развитием в сосудистой стенке склеротических изменений.

Атеросклероз широко распространен среди населения экономически развитых стран. Болеют обычно люди во второй половине жизни. Является наиболее частой причиной летальности и инвалидности людей. Следует отличать атеросклероз от артериосклероза, которым обозначают склероз артерий независимо от причины и механизма его развития.

Атеросклероз является лишь разновидностью нарушения мета­болизма липидов и белков (метаболический артериосклероз). В таком тол­ковании термин атеросклероз был введен в 1904 г. Ф.Маршаном и обосно­ван экспериментами Н.Н.Аничкова. Поэтому атеросклероз называют бо­лезнью Ф.Маршана-Н.Н.Аничкова.

В развитии атеросклероза наибольшее значение имеют следующие факторы:

1) обменные - нарушения жирового и белкового обмена, прежде все­го, холестерина и липопротеидов, ведущие к преобладанию плазменных липопротеидов очень низкой плотности и низкой плотности над липопротеидами высокой плотности;

2) гормональные факторы: сахарный диабет, гипотиреоз, ожирение и д р .;

3) гемодинамические факторы: артериальная гипертония, повы­шение сосудистой проницаемости;

4) нервный фактор: стрессовые и конфликтные ситуации, ведущие к психоэмоциональному перенапряжению, к нарушению нейроэндокринной регуляции жиробелкового обмена и вазомоторным расстройствам (нервно-метаболическая теория атеросклероза А.Л.Мясникова);

5) сосудистый фактор, т.е. состояние сосудистой стенки: наличие заболеваний (инфекции, интоксикации и др.), ведущих к поражению стен­ки артерий, что "облегчает" возникновение атеросклеротических измене­ний;

6) наследственные и этнические факторы.

Таким образом, атеросклероз следует считать полиэтиологическим за­болеванием, возникновение и развитие которого связано с влиянием внеш­них и внутренних факторов.

Сущность процесса хорошо отражает термин: в интиме артерий появ­ляются кашицеобразный жиробелковый детрит (athere) и очаговое разрас­тание соединительной ткани (sklerosis), что приводит к формированию атеросклеротической бляшки, суживающей просвет сосуда. Обычно пора­жаются артерии крупного и среднего калибра; значительно реже в процесс вовлекаются мелкие артерии мышечного типа.

Атеросклеротический процесс проходит определенные стадии (фазы), которые имеют макроскопическую и микроскопическую характеристику (морфогенез атеросклероза).

Макроскопически различают следующие виды атеросклеротических изменений, отражающих динамику процесса:

1) жировые пятна или полоски - это участки желтого цвета (пятна), которые иногда сливаются и образуют полоски, но не возвышаются над поверхностью интимы; могут наблюдаться у детей и в юношеском возрас­те в аорте и венечных артериях, но в подавляющем большинстве случаев с возрастом они исчезают и не являются источником развития дальнейших атеросклеротических изменений;

2) фиброзные бляшки - плотные, овальные или круглые, белые или бело-желтые образования, содержащие липиды и возвышающиеся над по­верхностью интимы; часто они сливаются между собой, придают внутрен­ней поверхности бугристый вид и резко суживают его просвет (стенозирующий атеросклероз);

3) осложненные поражения, представленные атероматозными изме­нениями, т.е. распадом жиробелковых комплексов и образованием детрита, напоминающего содержимое ретенционной кисты сальной железы - атеромы; с осложненными поражениями связаны: острая закупорка арте­рии тромбом и развитие инфаркта, эмболия, образование аневризмы сосуда в месте его изъязвления, а также артериальное кровотечение при разъе­дании стенки сосуда атероматозной язвой;

4) кальциноз, или атерокальциноз, - завершающая фаза атеросклероза, которая характеризуется отложением в фиброзные бляшки солей кальция, т.е. их обызвествлением. Бляшки приобретают каменистую плотность (петрификация бляшек), стенка сосуда в месте петрификации резко де­формируется.

Микроскопически выделяют следующие стадии морфогенеза атеро­склероза:

1) долипидная стадия - появление в интиме сосудов жиробелковых комплексов, которые можно увидеть под электронным микроскопом;

2) липоидоз - появление этих комплексов в интиме аорты в виде жи­ровых пятен и полосок;

3) липосклероз - разрастание соединительной ткани и появление фиброзных бляшек;

4) атероматоз - распад центра бляшки и образование аморфной мас­сы (детрита, кашицы) из жиров, белков, коллагеновых, эластических воло­кон и кристаллов холестерина;

5) изъязвление - отрыв бляшки и образование атероматозных язв, появление осложненных поражений;

6) атерокальциноз - отложение извести в атероматозные массы, в фиброзную ткань, в покрышку бляшки.

В зависимости от преимущественной локализации атеросклеротического процесса выделяют следующие клинико-морфологические формы атеросклероза:

1) атеросклероз аорты;

2) атеросклероз коронарных артерий сердца (ишемическая болезнь сердца);

3) атеросклероз артерий головного мозга (мозговая форма);

4) атеросклероз артерий почек (почечная форма);

5) атеросклероз артерий кишечника (кишечная форма);

6) атеросклероз артерий нижних конечностей.

4. Гипертоническая болезнь (первичная, или эссенциальная, гипертония, болезнь высокого артериального давления) - хроническое за­болевание, основным клиническим симптомом которого является дли­тельное и стойкое повышение артериального давления (гипертензия).

Описана как самостоятельное заболевание неврогенной природы, как "бо­лезнь неотреагированных эмоций" отечественным клиницистом Г.Ф.Лангом. Гипертоническая болезнь, как и атеросклероз, является бо­лезнью урбанизации (лат. urbanus - городской) и сапиентации (лат. sapiens - разумный, мудрый), широко распространена в экономически развитых странах у людей, испытывающих большое психоэмоциональное напряже­ние. Болеют чаще мужчины во второй половине жизни.

От гипертонической болезни следует отличать так называемую симптоматическую гипер­тонию, когда повышение АД является лишь симптомом какого-либо дру­гого заболевания, например, воспаления почек, некоторых заболеваний эндокринных желез и т.д.

В возникновении гипертонической болезни, помимо психо­эмоционального перенапряжения, ведущего к нарушению высшей нервной деятельности типа невроза и расстройству регуляции сосудистого тонуса (Г.ФЛанг, 1922; АЛ.Мясников, 1954), велика роль наследственного фак­тора и избытка поваренной соли в пище. Многие ученые (Де Болд, 1981 и др.) придают большое значение атриальному натрийуретическому фактору как веществу, противостоящему развитию гипертонической болезни. Ар­териальное давление и в норме с возрастом повышается, особенно когда у человека появляются признаки атеросклероза (склеротическое сужение артерий).

Основным симптомом г ипертонической болезни является стойкое повышение АД. Считается, что нормальной величиной АД у лиц до 50 лет является 140/90 мм рт.ст., более 50 лет - 150/95 мм рт.ст. У пожилых (61-74 года) и старых (75-90 лет) людей АД в норме может доходить до 160/100 мм рт.ст. с учетом того, что колебания АД в пределах 10 мм рт.ст. у одного и того же человека в разные часы и дни исследования считаются нормаль­ными. На разных руках АД может быть неодинаковым, поэтому больным следует измерять АД на обеих руках. Когда АД превышает указанные нормы, то мы говорим о гипертонии.

Гипертоническая болезнь большей частью развивается постепенно и протекает хронически, годами, проходя ряд стадий.

Морфологические из­менения при гипертонической болезни отличаются большим разнообразием, отражающим характер и длительность ее течения. Течение болезни может быть злокачественным и доброкачественным.

При злокачественной гипертонии доминируют проявления гиперто­нического криза, т.е. резкого повышения АД в связи со спазмом артериол. Морфологические проявления гипертонического криза представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеоб­разным расположением его в виде частокола, плазматическим пропитыва­нием или фибриноидным некрозом стенки артериол и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты и кровоизлияния.

При доброкачественной гипертонии различают 3 стадии, имеющие определенные морфологические различия:

1) доклиническую;

2) распространенных изменений артерий;

3) изменений органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения.

В I стадию - функциональную, транзиторную (переходящую), кроме временного повышения АД, находят гипертрофию мышечного слоя и эла­стических структур артериол и мелких артерий, умеренную компенсаторную гипертрофию левого желудочка сердца. Болезнь излечима, так как в этой стадии еще отсутствуют необратимые морфологические изменения.

Во II стадии, характеризующейся стойким повышением АД, изме­нения артериол выражаются в плазматическом пропитывании их стенки белками и липидами с исходом в гиалиноз, или артериолосклероз (артериолы почек, головного мозга, сетчатки глаза и т.д.). Изменения артерий эластического, мышечного и мышечно-эластического типов представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гипер­плазией и расщеплением внутренней эластической мембраны, развиваю­щимися компенсаторно в ответ на стойкое повышение АД, и разрастанием между расщепившимися мембранами соединительной ткани, т.е. склеро­зом.

III стадию гипертонической болезни характеризуют вторичные изме­нения органов в связи с изменением артерий и нарушением внутриорганного кровообращения. Эти вторичные изменения могут появляться катаст­рофически быстро на почве спазма, тромбоза, разрыва сосуда, приводя к кровоизлияниям или инфарктам. Вторичные изменения органов могут раз­виваться и медленно, приводя к атрофии паренхимы и склерозу органов.

В зависимости от преобладания поражения тех или иных органов вы­деляют сердечную, мозговую и почечную клинико-морфологические формы гипертонической болезни.

1) Сердечная форма гипертонической болезни, как и сердечная форма атеросклероза, составляет сущность ишемической болезни сердца (ИБС).

2) Мозговая форма гипертонической болезни - одна из наиболее час­тых форм и проявляется, прежде всего, различными видами нарушения мозгового кровообращения. Обычно она связана с разрывом стенозированного сосуда и развитием массивного кровоизлияния в мозг (геморраги­ческий инсульт) по типу гематомы.

3) Почечная форма гипертонической болезни характеризуется как ост­рыми, так и хроническими изменениями. К острым изменениям относятся инфаркты почек и артериолонекроз почек, к хроническим - гиалиноз арте­риол, артериолосклероз (артериолосклеротический нефросклероз - первич­но-сморщенная почка). При этом как в первом, так и во втором случаях по­является почечная недостаточность, которая завершается азотемической уремией.

5. Ишемическая болезнь сердца - это группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коро­нарного кровообращения. Поэтому ее еще называют коронарной болезнью сердца. Ввиду большой социальной значимости ИБС выделена в 1965 году Всемирной организацией здравоохранения как самостоятельное заболева­ние.

Опасность ИБС заключается в скоропостижной смерти. На долю ее приходится примерно 2/3 случаев смерти от сердечно-сосудистых заболеваний. Болеют чаще мужчины в возрасте 40-65 лет.

Причина развития ИБС заключается в атеросклеротическом пораже­нии венечных артерий. По существу это сердечная форма атеросклероза и гипертонической болезни. Поэтому атеросклероз, гипертоническая болезнь и ИБС "идут рядом". Лишь в редких случаях при ИБС отсутствует атеросклероз венечных артерий сердца.

Клинически ИБС проявляется приступами стенокардии, т.е. силь­ными болями в области сердца в связи с уменьшением коронарного кровотока и ишемией миокарда. Предрасполагающими факторами к развитию ИБС (факторами риска) являются:

1) гиперхолестеринемия;

2) артериальная гипертония;

3) избыточная масса тела (ожирение);

4) малоподвижный образ жизни;

5) переедание;

6) курение и злоупотребление алкоголем;

7) эндокринные заболевания (сахарный диабет);

8) генетическая предрасположенность;

9) принадлежность к мужскому полу и т.д.

ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами, т.е. эпизодами острой (абсолютной) коронарной недостаточности, возникаю­щей на фоне хронической (относительной) недостаточности коронарного кровообращения.

В связи с этим выделяют острую ИБС, или инфаркт мио­карда, и

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав