АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.

Прочитайте:
  1. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  2. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  3. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  4. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  5. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  6. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  7. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  8. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  9. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  10. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.

12. Генетический код 93

 

Рис. 12.9. Структура тРНКTrp из opal -су- прессорного штамма Е. соli. Она отличается от структуры аналогичной тРНК из бессупрессорного штамма тем, что в положении 24 остаток G заменен на А. (Основания, помеченные звездочкой, подвергаются посттранскрипционной модификации.) (По Hirsh D. 1971. J. Mol. Biol., 58, 439.)

триптофана, возникает в результате мутации в дигидроурациловой петле тРНКТгр, которая по-прежнему сохраняет нормальный антикодон ССА, в норме узнающий триптофановый код он UGG (рис. 12.9). Таким образом, правильное узнавание при трансляции кода зависит не только от комплементарности антикодонового участка, но и от структуры других участков молекулы тРНК.

Известны и внегенные супрессоры missense -мутаций, которые также возникают в результате мутаций, влияющих на способность молекул определенных тРНК узнавать соответствующие кодоны. Например, одна из мутаций (trpA36) в гене триптофансинтазы E. coli приводит к замене глицина в положении 211 на остаток аргинина (рис. 11.6). При этом глициновый кодон GGA превращается в аргининовый кодон AGA. Супрессорная мутация suA36 затрагивает ген, кодирующий тРНКG1у, которая в норме имеет антикодон UCC. Мутантная su A 36-тРНКGlу содержит антикодон UCU, в результате чего мутантный trp А36-кодон AGA может считываться уже не как аргининовый, а как глициновый.

Возникает вопрос: как же может выжить клетка, несущая ген супрессорной тРНК, если при этом так изменяются свойства необходимой для нормального функционирования исходной тРНК, что правильное узнавание некоторых кодонов или правильная терминация белкового синтеза оказываются невозможными? Ответ на этот вопрос, вероятно, должен иметь двойственную природу. Во-первых, в случае мутации типа su 3 + соответствующий штамм не лишается нормальной тРНКТуг. Эта мутация происходит в клетках, содержащих дуплицированный ген тРНКТуг, и, таким образом, образующийся супрессорный штамм содержит как нормальную, так и мутантную тРНКТуг. Во-вторых, скорость роста у супрессорных, и в особенности nonsense -супрессорных, штаммов существенно меньше, чем у соответствующих бессупрессорных прототипов. По-видимому, самим фактом своего выживания эти штаммы обязаны тому, что мутантные тРНК в действительности являются не очень


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 474 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)