Рис. 15.2. Повышение продукции мРНК, кодирующей ß-галактозидазу, предшествует повышению уровня синтеза самой ß-галактозидазы. Постоянное присутствие индуктора необходимо для поддержания повышенного уровня мРНК, которая в отличие от сравнительно стабильного фермента подвержена быстрой
деградации. Обычный уровень ферментативной активности, характерный для клеток в отсутствии индуктора и необходимый для синтеза аллолактозы (естественного индуктора), обеспечивается единичной копией мРНК, синтез которой инициируется при прохождении репликативной вилки через область гена.
межуточных продуктов метаболизма лактозы (рис. 15.1), является собственно активным индуцирующим агентом. Низкий конститутивный уровень ß-галактозидазы, характерный для неиндуцированных клеток, достаточен для превращения лактозы в индуктор - аллолактозу.
После удаления индуктора из среды уровень соответствующей мРНК резко снижается в результате ее деградации до нуклеотидов под действием рибонуклеазы. Время полужизни мРНК составляет всего лишь несколько минут. Поэтому для поддержания уровня мРНК необходима постоянная индукция ее синтеза, уравновешивающего процесс быстрой деградации. Практически все прокариотические мРНК метаболически нестабильны. Эта нестабильность молекул мРНК в сочетании с аппаратом регуляции транскрипции обеспечивает клетке возможность избирательно синтезировать только необходимые белки.
Специфические механизмы регуляции экспрессии генов удалось установить благодаря сочетанию генетического и биохимического анализа ряда генетических функций, таких, как способность утилизировать альтернативные источники углерода, синтезировать определенные аминокислоты и другие метаболиты. Как отмечалось в гл. 7 и 8, генетическое картирование мутаций, влияющих на определенную метаболическую цепь, свидетельствует о том, что вовлеченные в нее гены часто располагаются в геноме в виде кластеров. Группировка функционально связанных между собой генов в кластеры, транскрипция каждого из которых инициируется на общем промоторе, позволяет осуществлять координированный контроль экспрессии этих генов. Транскрипция кла-