АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.

Прочитайте:
  1. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  2. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  3. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  4. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  5. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  6. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  7. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  8. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  9. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.
  10. Айала Ф., Кайгер Дж. Современная генетика: В 3-х т. Т. 2. Пер. с англ.: – М.: Мир, 1988. – 368 с.

15. Регуляция экспрессии генов у прокариот 175

 

Рис. 15.7. Доминантность гена I +. В частично диплоидных клетках I- /I+ ген I + обеспечивает достаточно высокую продукцию активного репрессора для связывания с операторами на обеих хромосомах, тем самым предотвращая транскрипцию обоих лактозных оперонов. Поэтому в таких частичных диплоидах синтез ß-галактозидазы скорее индуцибельный, чем конститутивный.

с молекулой индуктора вызывает диссоциацию комплекса репрессороператор и тем самым делает возможной транскрипцию (рис. 15.6). Таким образом, гены Ζ, У и А вместе с промоторным и операторным участками, контролирующими их транскрипцию, образуют так называемый оперон. Под этим понятием подразумевают набор примыкающих друг к другу генов, находящихся под контролем общего репрессора, действие которого регулируется с помощью связывания с молекулами индуктора или эффектора. Эта гипотеза объясняет как рецессивный характер мутаций I-, так и цис -действие гена О (см. рис. 15.7 и 15.8).

Рецессивное проявление мутации I - в частичном диплоиде, содержащем ген I +, объясняется просто тем, что ген I + поставляет достаточное количество молекул репрессора для связывания с обоими операторными участками и обеспечения индуцибельности синтеза ß-галактозидазы. С другой стороны, присутствие аллелей 0 с и О + в частичном диплоиде отражается на контроле транскрипции гена ß-галактозидазы, расположенного только на той же самой хромосоме. В отличие от гена I функционирование гена О не связано с образованием каких-либо свободно перемещающихся внутри клетки продуктов.

Дополнительные свидетельства в пользу оперонной теории были получены благодаря открытию «полярных» мутаций. Было обнаружено, что nonsense (amber)-мутации в гене Z, приводящие, естественно, к утрате ß-галактозидазной активности, часто проявляются и в исчезновении пермеазной и трансацетилазной активности в клетках с генотипом Y + A +. Nonsense -мутации в гене Y, лишающие клетку пермеазной активности, тоже часто приводят к подавлению трансацетилазной активности в клетках с генотипом А +. И в то же время эти мутации никак не


Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 437 | Нарушение авторских прав

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)