АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механическая асфиксия

Механическая асфиксия обычно протекает остро и может закончиться в течение 6-8 минут, В течение этого времени в организме происходят острые патофизиологические процессы, протекающие по стадиям, имеющим свои особенности в клиническом течении и в патоморфологических проявлениях. Нередко асфиксии предшествует рефлекторная задержка дыхания на 20-30 сек., в организме происходит накопление углекислоты, которая раздражает дыхательные центры продолговатого и спинного мозга. Затем следует асфиксия.

Различают следующие 4 фазы асфиксии:

1-я фаза инспираторной одышки, характеризуется она удлинением и усилением вдоха вследствие раздражения дыхательного центра накапливающейся в крови углекислотой. Продолжительность ее около 1 мин. В стадии инспираторной одышки грудная клетка резко расширяется, понижается отрицательное давление в плевральных полостях, чем определяется присасывающее действие грудной клетки для жидких систем легких, а это затрудняет переход крови в левую половину сердца и далее в артериальную систему. Легкие и правая половина сердца переполняются кровью и соответственно венозная система. Резко повышается внутрикапиллярное давление в малом круге кровообращения. Относительно падает АД и повышается венозное. Развивается запредельное охранительное торможение в коре головного мозга, сознание затемнено или потеряно. Внешне - цианоз кожи лица; нарастает мышечная слабость.

Сменяется данная фаза 2-й – экспираторной одышкой. Характеризуется она преобладанием выдыхательных движений, длится около 1 мин. В этой стадии грудная клетка резко уменьшается в объеме, давление в плевральных полостях несколько повышается, что ведет к уменьшению присасывающей способности грудной клетки. Это способствует увеличению перехода крови из малого круга кровообращения в большой, АД повышается, понижается венозное давление. Углубляется запредельное охранительное торможение головного мозга, наступает полная прострация. Усиливаются судороги мышц; происходит непроизвольное выделение мочи, кала, семенной жидкости у мужчин. Видимые слизистые синюшные. Чувствительность и рефлексы отсутствуют. Вслед за этим наступает 3-я фаза – кратковременной остановки дыхания (около 1 мин.), обусловленная перераздражением блуждающих нервов и понижением возбудимости дыхательного центра из-за чрезмерного накопления в крови углекислоты. АД снижается. На смену ей наступает 4-я фаза – терминальных дыханий (или агональных). Характеризуется она редкими различной глубины судорожными дыхательными движениями на протяжении 1-3-5 мин. АД снижается до критического уровня. Происходит стойкое угасание всех рефлексов, расширение зрачков, расслабление мышц. Развиваются сильные судороги. После этого наступает стойкая остановка дыхания. Нерегулярные сердечные сокращения могут наблюдаться до 3-10 мин.

Перечисленные патофизиологические явления влекут за собой соответствующие патологоанатомические проявления, обнаруживаемые при наружном и внутреннем исследовании трупа. Основными из них являются:

1. Обильные, разлитые, интенсивно окрашенные трупные пятна (появляются через 30-60 мин. после смерти, они сине-багровые или багрово-фиолетовые).

2. Цианоз кожных покровов лица, шеи (развившийся при судорогах во время одышки).

3. Мелкоточечные кровоизлияния в соединительные оболочки глаз (возникают во время одышки при резком повышении артериального давления).

4. Непроизвольные дефекация, мочеиспускание, извержение спермы.

5. Темная жидкая кровь в трупе (следствие гиперкапнии)

6. Переполнение кровью правой половины сердца (вызвано затруднением оттока крови из малого круга и первичной остановкой дыхания).

7. Венозное полнокровие внутренних органов.

8. Субплевральные и субэпикардиальные кровоизлияния (пятна Тардье), их происхождение обусловлено повышением проницаемости стенок капилляров, резким перепадом давления в капиллярной системе во время одышки, присасывающим действием грудной клетки.

Также отмечено увеличение фосфолипидов в надпочечниках и щитовидной железе и уменьшение их в ткани яичек; часто тканевой лейкоцитоз (инфильтрация) в миндалинах, аппендиксе, в желудочно-кишечном тракте. Гистологически – экстравазаты в головном мозге, в области дна IV желудочка.

Вышеперечисленные признаки не являются специфическими. Они могут встречаться и при других видах быстро наступившей смерти. Решающее значение в диагностике асфиксии и конкретных ее видов принадлежит наблюдающимся при них специфическим признакам частных видов механической асфиксии.

Повешение

Под повешением понимается такой вид механической асфиксии, при котором сдавление шеи петлей происходит под тяжестью всего тела или его части. Различают полное повешение – со свободным висением, неполное – при котором наблюдаются самые разнообразные положения тела, имеющие точку опоры (на коленях, полусидя и др.). Характер и особенности петли имеют важное значение, т.к. от ее материала и других особенностей зависит выраженность признаков повешения. Различают петли жесткие (из проволоки, электрошнура и т.п.), полужесткие (веревка, бельевой шнур, ремень), мягкие (из белья, полотенец и др.)

Петли бывают скользящими и неподвижными, одиночные, двойные, множественные. Различают типичное и атипичное положение петли на шее. Под типичным повешением понимается такое, когда узел петли располагается в области затылочного бугра, атипичное – когда узел находится в пределах передней или боковых поверхностей шеи. Как правило, петля на шее располагается косо-восходяще (в сторону узла), что влияет на генез смерти при повешении. Петля – вещественное доказательство.

Генез смерти при повешении. При типичном положении узла петли (сзади) она сдавливает шею в области подъязычной кости, оттесняя кзади и кверху корень языка, который прижимается к задней стенке глотки и закрывает просвет гортани. При боковом положении узла картина смещения, в общем, та же, корень языка также закрывает всю глотку. При переднем положении узла голова откидывается назад, верхняя часть шейного отдела позвоночника выпячивается вперед и задняя стенка глотки приближается к корню языка, который также петлей оттесняется несколько кзади, при этом воздушный путь закрывается, но может и не полностью закрываться, однако это не предупреждает наступления смерти. В генезе смерти при повешении некоторое значение имеет сдавление яремных вен, что затрудняет отток крови от мозга, ведет к резкому нарушению его питания и повышению внутричерепного давления, а это способствует более быстрой потере сознания. При более сильном сдавлении шеи сжимаются сонные артерии, что ведет к возникновению острого малокровия мозга, быстрой потере сознания. Раздражение блуждающего нерва вследствие растяжения его стволови сжатие верхнегортанных ветвей вызывает рефлекторное замедление работы сердца или его остановку. Раздражение сонных артерий также вызывает замедление работы сердца. Сдавление петлей области каротидного синуса, особенно у лиц страдающих сердечно-сосудистой патологией, может вызвать остановку сердца еще до окончания процесса асфиксии. Признаки быстро наступившей смерти в таких случаях могут отсутствовать или быть слабо выраженными. Описаны случаи, когда от повешения умирали люди с трахеостомическими трубками, расположенными ниже петли. Несомненно, что основную роль в генезе смерти при повешении играет сдавление петлей сосудисто-нервного пучка шеи и находящихся в ней рефлексогенных зон. Самовысвобождение из петли практически исключено, т.к. быстро наступает потеря сознания.

Диагностика повешения. Кроме общеасфиксических признаков смерти могут быть обнаружены и видовые признаки, свойственные именно повешению. Основным из них является странгуляционная борозда, которая представляет собой негативный след петли на шее. Характерными признаками странгуляционной борозды при повешении являются: косовосходящее направление в сторону узла; неравномерная выраженность, более глубокая на стороне противоположной узлу, высокое расположение. Кровоизлияния в валиках по краям борозды, в промежуточных валиках.

Важнейший вопрос о прижизненном или посмертном происхождении борозды может быть решен при микроскопическом исследовании. В прижизненной странгуляционной борозде под микроскопом обнаруживается капиллярная гиперемия и кровоизлияния, изменения периферической нервной системы в виде разнообразных проявлений раздражения, дегенерация и деструкция нервных волокон и их окончаний, этого не наблюдается в борозде посмертного происхождения. Кровоизлияния в подкожную клетчатку и мышцы шеи по ходу и в местах их прикрепления; жировая эмболия сосудов легких. Если имели место переломы рожков подъязычной кости, то можно обнаружить кровоизлияния в мышцах вокруг переломов. При затягивании петли рывком могут образоваться поперечные надрывы интимы общей сонной артерии ниже прохождения странгуляционной борозды, могут наблюдаться кровоизлияния под продольную связку и в межпозвоночных дисках позвоночного столба.

Если человек по каким-либо обстоятельствам остался живым после повешенья, то в постасфиктическом периоде развиваются расстройства деятельности ЦНС, сердечно-сосудистой системы и органов дыхания (арефлексия, мышечная атония, угнетение стволовых функций, децеребрационная ригидность, судороги и др.)

По роду смерти повешение, как правило, является самоубийством, реже – убийством и несчастным случаем.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 621 | Нарушение авторских прав