АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Отравление кровяными ядами

Многие яды, попадая в кровь, в разной степени влияют на ее состав и свойства. Наибольший интерес в судебно-медицинской практике представляют яды, обладающие гемолитическим и гемоглобинотропным действием.

Отравление гемолитическими ядами. К гемолитическим ядам относится большое количество токсических веществ, способных вызывать гемолиз эритроцитов: мышьяковистый водород, яд пауков, змей, гельвеловая кислота строчков, аманитогемолизин бледной поганки и другие. Из них практическое значение имеет мышьяковистый водород. Это бесцветный газ, образующийся при воздействии технических минеральных кислот на различные металлы, которые в своем составе содержат примесь мышьяка. Смертельное отравление наступает через 5-10 минут при вдыхании воздуха, содержащего 1 мг яда в 1 л., или через 30-60 мин. при вдыхании воздуха, содержащего 0,2 мг яда в 1 л. воздуха. Первые симптомы отравления появляются через 3-6 часов. Появляется сильная головная боль, слабость, боли в подложечной области и в области печени, упорная рвота темно-зелеными массами (от примеси желчи), боли в пояснице. Моча темная, кровавая. Через 15-20 часов отмечается желтуха. Печень увеличена и болезненна, пульс и дыхание учащены. Характерен массовый внутрисосудистый гемолиз. Количество эритроцитов быстро и резко падает, наступает резкая аноксемия, а затем и аноксия, которая может привести к смерти в первые 2-3 дня. Чаще развивается острый гемоглобинурийный (пигментный) нефроз с развитием почечной недостаточности, от чего смерть наступает на 7-9 день.

При исследовании трупа обнаруживается желтушная окраска кожных покровов, густая гемолизированная кровь, в серозных полостях выпотная темно-красная жидкость, увеличенная напряженная селезенка темно-красного цвета, увеличенные плотные почки, на разрезах их черно-бурая радиальная исчерченность пирамид. В затянувшихся случаях – явления жирового перерождения сердечной мышцы и тканей печени.

Отравление гемоглобинотропными ядами. К метгемоглобинобразующим ядам относятся хлорат калия (бертолетова соль), анилин, нитробензол, нитроглицерин, нитрит натрия, гидрохинон и др. Эти вещества широко используются в промышленности (нитриты используются при производстве резины, для консервирования мяса, анилин – при производстве красителей и искусственных смол и т. д.), а также в медицинской практике.

Метгемоглобин отличается от оксигемоглобина и гемоглобина тем, что железо находится в нем не в двухвалентном, а в трехвалентном состоянии и кислород присоединен к железу в составе гидроксильной группы ОН. В таком состоянии красящее вещество крови утрачивает способность легко присоединять и отщеплять атмосферный кислород. Метгемоглобин - стойкое соединение, неспособное транспортировать кислород от легких к тканям, в живом организме развиваются явления кислородного голодания – асфиксия. Метгемоглобин имеет коричневую окраску, эту же окраску приобретают кровь и органы. Трупные пятна имеют аспидно-серый цвет, иногда с буроватым оттенком.

Признаки интоксикации обнаруживаются при наличии в крови 30% метгемоглобина, а смерть наступает при 70-80%.

Клинические проявления отравления метгемоглобинобразующими ядами обусловлены главным образом признаками острого кислородного голодания. Появляется головокружение, головная боль, одышка, нарушение ориентации в пространстве, цианоз кожного покрова, рвота, помрачнение сознания. Анилин и гидрохинон оказывают непосредственное действие на ЦНС и приводят к параличу дыхательного центра. Нитрит натрия угнетает сосудистодвигательный центр, ведет к паралитическому расширению сосудов и увеличению их проницаемости, падению артериального давления и коллапсу.

При подостром течении отравления на первый план выступают симптомы поражения печени (увеличение органа, желтуха) и почек (олигурия, анурия, уремия). Это вызывается тем, что метгемоглобин в значительных концентрациях резко снижает осмотическую резистентность эритроцитов и приводит к массовому гемолизу.

На вскрытии – характерна серовато-коричневая окраска крови, органов и трупных пятен. Печень увеличена, с явлениями белковой и жировой дистрофии. Почки увеличены, дряблые с признаками гемоглобинурийного нефроза.

Смертельная доза анилина 10-20г., хлората калия – 10-12г, нитрита натрия – 1-2 г, гидрохинона – около 10 г.

Окись углерода. Окись углерода – газ без запаха и цвета, образуется при неполном сгорании веществ, содержащих углерод, и встречается в смеси с различными газами. В угарном газе содержится 0,3-0,8 % окиси углерода. Острые отравления окисью углерода встречаются в промышленности и в быту. В быту чаще это наблюдается во время пожара, при неумелом пользовании газовой сетью или печным отоплением, в личных гаражах и др. В светильном газе содержится 4-10% окиси углерода, в водяном газе – в среднем 40%. Окись углерода содержится в рудничном газе, в выхлопных газах автомобиля, образуется при сгорании природного газа.

Окись углерода вместе с вдыхаемым воздухом, поступая через легкие в кровь, связывается с гемоглобином крови, образуя очень стойкое соединение – карбоксигемоглобин. Сродство окиси углерода к гемоглобину человека примерно в 200 раз выше, чем у кислорода. Связанный с окисью углерода гемоглобин теряет способность соединяться с кислородом, выполнять функции переносчика кислорода тканям, развивается асфиксия. Смерть наступает от паралича дыхания при связывании окиси углерода с 60-70% гемоглобина. Окись углерода в больших концентрациях способна оказывать ингибирующее влияние на тканевые биохимические системы, содержащие железо (миоглобин, цитохромы, пероксидазы, каталазы), вызывая угнетение тканевого дыхания, и, прежде всего, клеток головного мозга.

При отравлении окисью углерода, одновременно с образованием карбоксигемоглобина в крови, происходит соединение ее с миоглобином мышц и там появляется карбоксимиоглобин, ткани приобретают ярко-красный цвет.

Известны значительные индивидуальные колебания к токсическому действию окиси углерода. Женщины и дети в возрасте до 1 года обладают повышенной устойчивостью к окиси углерода.

Симптомы отравления оксидом углерода обычно развиваются постепенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, затем тошнота, рвота, тахикардия, падение артериального давления, быстро прогрессирующая слабость, вплоть до полной адинамии, сонливость, переходящая в потерю сознания, сфинктеры расслабляются. Развивается кома, сопровождающаяся тонико-клоническими судорогами, и наступает смерть. Необходимо учитывать, что наступление смерти может последовать и через 1-3 недели после отравления вследствие сосудистых расстройств и кровоизлияний в подкорковые узлы, продолговатый мозг, миокард.

При очень высоких концентрациях окиси углерода в окружающей среде (1% и выше) встречается молниеносная форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью. При этом наблюдается моментальная потеря сознания, единичные судорожные сокращения мышечных групп и быстрая остановка дыхания.

При вскрытии трупа обнаруживаются характерные изменения: розовый цвет кожного покрова, ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета внутренние органы и скелетные мышцы, застойное полнокровие и отек органов, точечные кровоизлияния под серозные оболочки, дистрофические и некротические изменения в головном мозге, сердце, печени, почках, в крови обнаруживается карбоксигемоглобин.

Дата добавления: 2015-12-16 | Просмотры: 1110 | Нарушение авторских прав