АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

В. Заболевания надпочечников

1. Синдром Кушинга. Как при гипофизарном, так и при надпочечниковом синдроме Кушинга избыток кортизола снижает чувствительность гонадотропных клеток аденогипофиза к гонадолиберину. Это проявляется аменореей или опсоменореей.

2. Вирилизирующие формы врожденной гиперплазии коры надпочечников у взрослых женщин сопровождаются усиленной секрецией надпочечниковых андрогенов. Избыток андрогенов также изменяет чувствительность гонадотропных клеток к гонадолиберину. Поэтому при неклассических вирилизирующих формах врожденной гиперплазии коры надпочечниковв большей степени усиливается продукция ФСГ, а не ЛГ. В результате у больных возникают аменорея и бесплодие (см. также гл. 15, п. IV.А).

Г. Заболевания щитовидной железы. Для гипотиреоза характерны гиперполименорея и маточные кровотечения, для тиреотоксикоза — опсоолигоменорея. И в том, и в другом случае возможна аменорея. Хронический лимфоцитарный тиреоидит может сочетаться с аутоиммунным оофоритом.

Д. Схема дифференциальной диагностики при вторичной аменорее представлена на рис. 21.2.

Гиперфункция яичников

III. Гиперандрогения. Этим термином обозначают состояния, обусловленные избыточной секрецией или усиленным действием андрогенов. Распространенность гиперандрогении среди женщин достигает 15%. Легкая гиперандрогения проявляется себореей, угрями, алопецией, гирсутизмом. Тяжелая гиперандрогения приводит к вирилизации, ожирению, олигоменорее или аменорее и бесплодию.Схема дифференциальной диагностики и принципы леченияпри гиперандрогении представлены на рис. 21.3.

А. Гиперандрогения яичникового происхождения

Синдром поликистозных яичников (синдром Штейна—Левенталя)

а. Общие сведения. Этот синдром обнаруживают у 3—6% женщин детородного возраста. Причины синдрома многообразны, но во всех случаях главным звеном патогенеза является первичное или вторичное нарушение регуляции в гипоталамо-гипофизарной системе, которое приводит к усилению секреции ЛГ или к увеличению отношения ЛГ/ФСГ. Относительный или абсолютный избыток ЛГ вызывает гиперплазию внешней оболочки и гранулярного слоя фолликулов и гиперплазию стромы яичников. В результате усиливается секреция яичниковых андрогенов и появляются симптомы вирилизации. Из-за относительного дефицита ФСГ нарушается созревание фолликулов, что приводит к ановуляции.

Б. Этиология

1) Предполагают, что относительный или абсолютный избыток ЛГ может быть обусловлен первичным заболеванием гипоталамуса или аденогипофиза, однако четких доказательств этой гипотезы нет.

2) Пусковым фактором патогенеза может служить избыток надпочечниковых андрогенов в период адренархе. В периферических тканях надпочечниковые андрогены превращаются в эстрон, который стимулирует секрецию ЛГ (по принципу положительной обратной связи) и подавляет секрецию ФСГ (по принципу отрицательной обратной связи). ЛГ вызывает гиперсекрецию андрогенов в яичниках, избыток яичниковых андрогенов превращается в периферических тканях в эстрон, и порочный круг замыкается. В дальнейшем надпочечниковые андрогены уже не играют существенной роли в стимуляции секреции ЛГ.

3) Ожирение в период адренархе считается главным фактором риска синдрома поликистозных яичников, поскольку периферическое превращение андрогенов в эстрогены происходит преимущественно в жировой ткани.

4) Примерно у половины больных имеется инсулинорезистентность и гиперинсулинемия. Избыток инсулина стимулирует секрецию ЛГ в аденогипофизе и андрогенов в яичниках и надпочечниках.

5) Избыток андрогенов может быть обусловлен нарушениями стероидогенеза в яичниках (см. рис. 21.4). Так, у некоторых больных повышена активность 17альфа-гидроксилазы. Этот фермент превращает 17-гидроксипрегненолон в дегидроэпиандростерон и 17-гидроксипрогестерон в андростендион. Другая причина заболевания — недостаточность 17бета-гидроксистероиддегидрогеназы, которая превращает андростендион в тестостерон и эстрон в эстрадиол.

6) Нередко синдром поликистозных яичников развивается при первичном гипотиреозе. Снижение уровня T₄ усиливает секрецию тиролиберина. Тиролиберин стимулирует синтез не только ТТГ, но и альфа-субъединиц ЛГ и ФСГ (структура альфа-субъединиц ТТГ, ЛГ и ФСГ идентична). Повышение концентрации альфа-субъединиц в гонадотропных клетках аденогипофиза стимулирует синтез соответствующих бета-субъединиц. В результате повышается уровень гормонально-активного ЛГ.

7) Синдром поликистозных яичников может возникнуть при неклассических формах врожденной гиперплазии коры надпочечников (см. гл. 21, п. III.В).

2. Другие причины гиперандрогении яичникового происхождения: гипертекоз и андрогенсекретирующие опухоли яичников, в том числе гранулезоклеточные опухоли и лейдигома.

Обследование

а. Анамнез и физикальное исследование. Исключают заболевания, сопровождающиеся гиперандрогенией: гипотиреоз, гиперпролактинемию, гипофизарный синдром Кушинга, акромегалию, заболевания печени, нарушения половой дифференцировки, андрогенсекретирующие опухоли надпочечников.

Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 317 | Нарушение авторских прав