 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
VII. Осложнения диабетического кетоацидозаА. Метаболические нарушения. Это прежде всего тяжелый ацидоз, гипокалиемия и гипокальциемия. Надо быть готовым к немедленному устранению этих нарушений. Б. Неметаболические нарушения. Их можно ожидать у каждого больного. 1. Инфекция. Сопутствующая инфекция редко приводит к смерти. Если повышена температура, нужно найти и устранить очаг инфекции. 2. Шок. Тяжесть шока зависит от степени снижения ОЦК и тяжести ацидоза. Если шок не удается устранить обычными реанимационными мероприятиями, следует заподозрить кардиогенный шок вследствие инфаркта миокарда либо септический шок вследствие грамотрицательной инфекции. 3. Артериальный тромбоз. Причины: тяжелая дегидратация, повышение вязкости крови, снижение сердечного выброса. Тромбоз отмечается в первые часы или дни после начала лечения. Чаще всего бывают инсульт и инфаркт миокарда. 4. Отек легких. Как правило, он обусловлен не сердечной недостаточностью, а неправильной инфузионной терапией (введением избытка жидкости). Отек мозга а. Отек мозга — редкое, но обычно смертельное осложнение. Встречается главным образом у детей. В типичных случаях развивается через 4—16 ч после начала лечения, несмотря на улучшение лабораторных показателей. б. Нет никаких признаков, которые позволяли бы уже в приемном отделении выявлять больных с риском отека мозга. В первые часы после начала инфузионной терапии у таких больных возникает головная боль, сонливость, а затем развиваются сопор и кома. в. При обследовании выявляются признаки повышения ВЧД: отек дисков зрительных нервов, офтальмоплегия, неподвижные или расширенные зрачки. Иногда развивается несахарный диабет и гипертермия. Отек мозга без лечения быстро приводит к смерти. Имеются лишь отдельные сообщения о спонтанном прекращении отека мозга. г. Причины отека мозга: быстрое падение уровня глюкозы в крови с переходом воды во внутриклеточное пространство, что приводит к набуханию клеток мозга; быстрое снижение осмоляльности плазмы (из-за инфузии солевых безбелковых растворов); гипоксия ЦНС; парадоксальный ацидоз СМЖ на фоне лечения бикарбонатом (см. гл. 40, п. VI.Б.4.а). Некоторые авторы считают, что признаком избыточной инфузии воды служит отсутствие повышения уровня натрия в сыворотке по мере снижения уровня глюкозы в крови и что в таких случаях возникает опасность отека мозга. Вероятно, в патогенезе отека мозга принимает участие не один фактор. д. Надо избегать быстрого снижения осмоляльности плазмы. Для этого в качестве исходного регидратирующего раствора применяют 0,9% NaCl, а затем используют растворы NaCl с концентрацией > 0,45%. Чтобы еще больше замедлить снижение уровня глюкозы в плазме, введение инсулина начинают не сразу с начала регидратации, а через 2 ч (хотя, конечно, выбор времени введения инсулина зависит от степени гипергликемии и ацидоза и от клинической картины). Применяют постоянную инфузию малых доз инсулина короткого действия, а не одномоментные инъекции больших доз и продолжают лечение не 24 ч, а 48 ч. е. Лечение. Вводят маннитол, 1—2 г/кг в/в в течение 20 мин. Также применяют дексаметазон, 0,25—0,50 мг/кг/сут; дозу разделяют и вводят каждые 4—6 ч. Дата добавления: 2016-06-05 | Просмотры: 319 | Нарушение авторских прав |