АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дистальная симметричная полинейропатия

Поражения нервной системы при сахарном диабете делятся на неспецифические и специфические (диабетические). К неспецифическим нарушениям относят эмоциональную неустойчивость, «волевые» нарушения, несколько неоправданную нервозность, головные боли, расстройства сна и т. д. Кроме того, особенно у молодых людей часто возникают определенного рода переживания с ощущением какой-то собственной неполноценности, пониманием того, что полностью заболевание вылечить не удается. Все эти переживания достаточно вредны людям, страдающим сахарным диабетом. Переживания объясняются тем, что при стрессе наблюдаются колебания уровня глюкозы в крови.

К специфически диабетическим поражениям нервной системы относится диабетическая невропатия. При таком состоянии нервные волокна не способны передавать информацию в головной мозг, которые обеспечивают восприятие человеком этой информации, формирование ощущений, чувствительности. У таких людей чувствительность может снижаться, исчезать полностью или извращаться.

Диабетическая нейропатия (ДН) в комплексе с диабетическими ангиопатиями играет центральную роль в развитии синдрома диабетической стопы (СДС), который «фокусирует» наиболее значимые поздние осложнения СД.

По современным данным, более чем у 50 % больных СД развивается полинейропатия. Причиной всех проявлений нейропатии является прогрессирующая дегенерация чувствительных и двигательных нервных волокон. Вследствие этого возникает и постепенно нарастает нарушение проведения возбуждения из периферических нервных волокон. Патогенетический «каскад», приводящий к дегенерации нервных волокон, выглядит следующим образом: возникает нарушение метаболизма в нейронах и их аксонах вследствие избыточного содержания внутриклеточной глюкозы; сосудистые механизмы – микроангиопатия, поражающая vasa nervosum (собственные сосуды нервов) с ишемией и дегенерацией нервных волокон. Не следует забывать и о генетической предрасположенности к нарушениям обмена глюкозы и раннему возникновению полинейропатии (Л. В. Стаховская и соавт., 2007).

Типичными клиническими проявлениями диабетической сенсорной полинейропатии, а также нейропатии при нарушении толерантности к глюкозе являются симметричное снижение болевой и вибрационной чувствительности по типу «носков» и «перчаток», парестезии, жгучие стреляющие боли при дотрагивании (аллодиния) либо при уколе иглой (гипералгия) или спонтанные боли.

Иногда периферическая полинейропатия сочетается с вегетативной (вследствие поражения вегетативных нервных волокон) полинейропатией, что, безусловно, усугубляет состояние больного.

Лечение. Эффективная фармакотерапия ДН на ранних стадиях СДС препятствует прогрессированию симптоматики СДС и снижает потребность в хирургических вмешательствах на стопе. Обсуждая перспективы развития стандартов лечения ДН, следует обратить внимание на лекарственное средство, обладающее высокой антиоксидантной и антигипоксической активностью. Особый интерес представляет анализ терапевтического действия оригинального антиоксидантного средства «Мексидол».

В клинических исследованиях отечественных и зарубежных авторов было показано, что использование лекарственной терапии в виде липоевой кислоты приводит к значительному клиническому улучшению и позитивным изменениям по данным электронейромиографического обследования в виде увеличения скорости возбуждения по исследуемым периферическим нервам по сравнению с исходным (до лечения) уровнем (Л. В. Стаховская и соавт., 2007). Кроме того, уменьшаются проявления периферической вегетативной недостаточности со стороны сердечно-сосудистой системы и пищеварительного тракта.

Для терапии болезненной нейропатии, особенно при СД, показана тиогамма (меглюминовая соль тиоктовой кислоты), а также берлитион-300 – тиоктовая кислота.

Фитотерапия. Диабетическая нейропатия у больных СД 2-го типа выявляется от времени протекания болезни, чем «старше» болезнь, тем больше вероятность проявления этого осложнения. Применение таких трав, как аир, аконит, алоэ, барбарис, бессмертник, вех ядовитый, живокость, зверобой, ежевика, кипрей, клевер (красный), крапива, лимонник китайский, мордовник, мята, редька, ромашка, рябина, тимьян, шиповник и др., с пчелопродукцией и точечный массаж прибором «Аксон-2» позволяют значительно улучшить состояние больного, а в некоторых случаях и восстановить пораженные ткани. Наибольший положительный эффект достигается при внутреннем и наружном применении трав и пчелопродукции в виде настоек, мазей и масел. Дополнением к этому можно применить водные процедуры в виде парной бани и ванн. При этом из организма выводятся вредные вещества, и значительно улучшится состояние кожного покрова (С. Ф. Климов, 2010).

Ahmed I., Adeghate E., Cummings E., Sharma A. K., Singh J. (2004) изучали терапевтический эффект и механизм действия сока Momordica charantia при лечении стрептозотоцининдуцированного диабета у крыс. Сахарный диабет был ассоциирован со значительным (p < 0,01) снижением массы тела, уровня инсулина в крови и количества инсулин-положительных клеток на островок, существенным (p < 0,01) повышением уровня глюкозы в крови и осмотических свойств, повышенным систолическим кровяном давлении по сравнению со здоровыми представителями той же возрастной группы. Пероральный прием сока M. cha rantia крысами со стрептозотоциновой моделью сахарного диабета частично вернул все вызванные диабетом изменения. Ежедневный пероральный прием сока M. charantia диабетическими крысами значительно (p < 0,01) снизил Na+– и K+-зависимое всасывание глюкозы щеточной каемкой слизистой оболочки тонкой кишки по сравнению с результатами, полученными у диабетических крыс, не принимавших сок. Как инсулин (100 ММ), так и сублимированный экстракт фруктового сока (5 мкг/мл (-1)) могут стимулировать усвоение 14C-D-глюкозы мышечными трубочками L6. Это воздействие было полностью блокировано вортманином, ингибитором фосфатидилинозит-3-киназы. Высокие концентрации (10–200 мкг/мл-экстракта сока M. cha rantia остановили всасывание 14C-D-глюкозы мышечными трубочками L6, по сравнению с контрольной группой. Эффект лечения экстрактом M. charantia был также опробован на нарушениях миелинизированных нервных волокон в большеберцовом нерве у крыс со стрептозотоциновым диабетом. Результаты показывают, что диабет ассоциировался с существенным (p < 0,05) сокращением слабых поперечных миелинизированных нервных волокон, аксональной области, миелиновой области и области максимальных волокон. Лечение крыс со стрептозотоциновым диабетом соком M. charantia нормализовало структурные отклонения периферических нервов. Результаты показывают, что М. charantia может проявлять отмеченные целебные свойства на диабетических крысах и, кроме того, может регулировать всасывание глюкозы щеточной каемкой слизистой оболочки тонкой кишки и стимулировать всасывание глюкозы клетками скелетных мышц, что подобно результату, полученному при приеме инсулина.

Независимо от вида и происхождения полинейропатии нецелесообразно начинать лечение с назначения стимулирующих препаратов. Отдают в этот период предпочтение общеукрепляющим средствам с выраженными витаминными свойствами – плоды черной смородины, шиповника, облепихи, актинидии, ирги, водяники, морошки, рябины, аронии. костяники, листьев крапивы, первоцвета (табл. 11).

Таблица 11

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 530 | Нарушение авторских прав