АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диабетическая нефропатия

По данным ряда авторов, при СД в 31–64 % случаев развивается диабетическая нефропатия – специфическое поражение почек, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характерируется развитием хронической почечной недостаточности (ХПН), требующей диализа или трансплантации почки.

За последние 10 лет в США и Японии диабетическая нефропатия вышла на первое место по потребности в заместительной терапии среди всех болезней почек (40–50 %), оттеснив на вторую-третью позицию такие первичные заболевания, как гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз почек и др.

В России, по данным регистра больных ХПН на 2003 г., на пациентов с диабетической нефропатией приходится только 7 % диализных мест, хотя реальная потребность в диализной терапии у этой категории больных в России такая же, как в развитых странах (М. В. Шестакова и соавт., 2001).

У пациентов с СД довольно часто обнаруживаются изменения гемодинамики в сосудах почек и системе кровообращения. Отмечена общность функциональных и морфологических изменений в микроциркуляции клубочков почек и сетчатки глаза. Появление альбуминурии у больных СД свидетельствует не только о развитии нефропатии, но и пролиферативной ретинопатии.

Нарушения ауторегуляции периферического капиллярного кровотока соответствуют микроциркуляторному поражению клубочкового аппарата. Транскапиллярный выход альбумина (ТВА) опосредованно отражает переход альбумина из плазмы крови в почки и другие ткани и рассматривается в качестве маркера повреждения сосудов микроциркуляторного русла (С. А. Мравян, 2001).

Гиперкоагуляция и повреждения системы фибринолиза в сочетании с гиперактивацией тромобоцитов у больных СД ведут к артериальной гипертензии, гликемическим и липидемическим нарушениям с проявлениями повреждений сосудов. При этом наблюдается увеличение активности ряда компонентов свертывающей системы, включая вырабатываемый эндотелием фактор Вилленбранда. Высокая концентрация компонентов VIII фактора ведет к гипергликемии, увеличению скорости образования тромбина и росту окклюзирующих поражений сосудов у больных СД.

Гипергликемия активирует в эндотелиальных клетках протеинкиназу С, что может вызывать увеличение выработки сосудосуживающих простагландинов, эндотелина и ангиотензинпревращающего фермента или опосредованно обладает повреждающим действием на сосудодвигательгую реактивность. Более того, гипергликемия нарушает продукцию матрикса эндотелиальными клетками, что может вести к увеличению толщины основной мембраны. Гипергликемия увеличиет синтез эндотелипальными клетками коллагена 4-го типа и фибронектина с увеличением активности ферментов, вовлеченных в синтез коллагена. В высоких концентрациях глюкоза оказывает непосредственное (независимое от осмомолярности) токсическое действие на эпителиальные клетки сосудов. Это токсическое действие может привести к уменьшению эндотелинзависимого расслабления сосудов, увеличению вазоконстрикции, стимуляции гиперплазии гладкомышечных клеток, ремоделированию сосудов и развитию атеросклероза (С. А. Мравян, 2001).

Лечение. Главной задачей терапии СД является нормализация обменных процессов, нарушенных инсулиновой недостаточностью. Возможности для профилактики диабетической нефропатии стали абсолютно доступными после обнаружения чрезвычайно важной роли локальной почечной ренин-ангиотензиновой системы в нарушении внутрипочечной гемодинамики и инициации склеротических изменений в почках при СД.

Абсолютным лидером среди наболее часто назначаемых и АПФ при диабетической нефропатии оказался энап или энап Н (комбинация 10 мг эналаприла с 25 мг гидрохлоротиазида). При недостаточной эффективности и АПФ следует добавлять антагонисты кальция или петлевые диуретики, в первую очередь индапамид. Но в высоких концентрациях они повышают уровень глюкозы натощак и концентрацию гликолизированного гемоглобина, а также нарушают толерантность к пероральной и внутривенной нагрузке глюкозой.

Фитотерапия. Является методом выбора в лечении начальных проявлений сахарного диабета 2-го типа и вспомогательным оздоровительным фактором при СД 1-го типа для профилактики развития диабетической нефропатии. У больных с нарушенной толерантностью к глюкозе сочетание режима и диеты может остановить дальнейшее развитие болезни. При выявлении легкой формы диабета своевременное назначение адекватной фитотерапии обеспечивает компенсацию обменных нарушений и также предупреждает прогрессирование заболевания. Отсутствие или недостаточная выраженность лечебного эффекта фитопрепаратов связаны не с несостоятельностью метода. Нередко нам приходится сталкиваться с назначением нерациональных прописей сборов, неправильным приготовлением извлечений из них, некорректными дозами и несоблюдением условий приема. Широкому внедрению метода препятствует недостаточная осведомленность врачей о его возможностях и негативное отношение к нему некоторой части больных и врачей. В то же время фитотерапевтами многих стран накоплен значительный опыт успешного лечения СД.

Основные направления фитотерапии диабета имеют глубокое научное обоснование, перспективность их применения очевидна. Собственный многолетний клинический опыт позволяет нам рекомендовать это направление в качестве терапии выбора на начальном этапе лечения.

При любом типе диабета больным назначают фитотерапию в качестве вспомогательного компонента, направленного на улучшение микроциркуляции тканей, нормализации функций сердечно-сосудистой системы, центральной и периферической нервной системы, почек и глаз.

Предпочтительным являются фитокомпозиции, состоящие из четырех групп растений – основного действия, дополнительного воздействия, корректоры вкуса, аромата и нежелательного воздействия на организм. Сборы лекарственных растений должны быть составлены из разрешенного растительного сырья. Состав фитокомпозиций необходимо корректировать каждые 2 месяца, а фитопрепараты, содержащие седативные, адаптогенные, гепато-, нефро– и гастропротекторы, – каждые 2 недели в связи с изменением рецепторного аппарата органов и тканей.

При назначении препаратов мочегонного и сорбционного характера, в комплекс лечения должны быть включены растения, содержащие микроэлемент магний (смородина, ежевика, малина, спорыш, береза, бузина черная, лагохилус, чистотел и др.) и макроэлемент калий (хурма, абрикос, банан, персики, анис, арника, бузина черная, астрагал, спорыш, крапива и др.).

Каждому больному подбирают дозы, время приема, длительность курса, позволяющие нормализовать уровень глюкозы в крови, что абсолютно реально при легкой форме диабета 2-го типа, преддиабета. Прием фитопрепаратов рекомендуется за 15–30 мин до еды по 70–100 мл настоя и 2–3 капли галенового препарата (настойка, экстракт, сироп) – на каждый год жизни ребенка до 14 лет. Взрослому дают настойки по 30–40 капель утром и днем тонизирующего характера и 30 капель утром и вечером – седативного, транквилизирующего характера.

Фитотерапию необходимо проводить непрерывно и пожизненно. Анализы крови на глюкозу следует производить не реже 2 раз в неделю в условиях поликлиники или самостоятельно больным с использованием глюкометра или глюкотеста.

При сахарном диабете средней тяжести, в том числе и 2-го типа, средства фитотерапии направлены на снижение частоты побочных явлений от классической противодиабетической терапии (табл. 13).

Таблица 13

Дата добавления: 2016-06-06 | Просмотры: 501 | Нарушение авторских прав