АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ВЛИЯНИЕ БОЛЬШИХ ФИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК НА ОДА И ФУНКЦИОНАЛЬНОЕ СОСТОЯНИЕ СПОРТСМЕНОВ

Организм человека обладает сформировавшейся в процессе эволюции способностью приспосабливаться (адаптироваться) к изменяющимся условиям среды. Под влиянием внешних факторов могут изменяться физиологический статус, гомеостаз человека, их морфологические признаки и т.д. Однако адаптационные возможности организма не беспредельны, спортсмены не всегда и не в полной мере могут приспособиться к тем или иным условиям среды, физическим нагрузкам, в результате чего возникают заболевания.

В поддержании гомеостаза и его регуляции важнейшая роль принадлежит нервной системе, железам внутренней секреции, особенно гипоталамо-гипофизарной и лимбической системам мозга.

Физиологические механизмы, обусловливающие (при систематической мышечной тренировке) повышение неспецифической резистентности организма, сложны и многообразны. Воздействие экстремальных факторов (в частности, интенсивных физических нагрузок) приводит к существенным изменениям как физиологических, так и биохимических показателей, к развитию морфофункциональных изменений в тканях ОДА и органах.

Экстремальные факторы, нарушающие гомеостаз (форсированные физические нагрузки, гипоксия, иммобилизация, лишение сна, трансконтинентальные перелеты) вызывают комплекс физических нарушений в организме, неспецифические адаптивные реакции, изменение деятельности ЦНС, эндокринных желез, метаболических процессов и снижение иммунитета. Специфический компонент определяется характером действующего раздражителя, а неспецифический сопровождается развитием общего адаптационного синдрома Г. Селье, который возникает под воздействием любых чрезвычайных раздражителей и характеризует перестройку защитных систем организма.

Патологические явления, возникающие на основе перегрузок тканей ОДА, проявляются в виде гипоксии и гипоксемии, гипертонуса мышц, нарушения микроциркуляции и других отклонений.

Перегрузки (хроническое утомление) ОДА могут иметь разное происхождение: постоянное увеличение тренировочных усилий, не соответствующее функциональным возможностям спортсмена, его возрасту и полу; резкое повышение интенсивности нагрузок; изменение техники спортивного навыка без достаточной адаптации организма; наличие в ОДА слабого звена (недостаточно тренированного), в котором происходит концентрация напряжений.

Пока еще трудно сказать, в каких звеньях организма изменения первоначальны, а в каких вторичны. Однако имеющиеся данные позволяют полагать, что обратимые функциональные и морфологические изменения в ОДА, возникающие в результате перегрузок, имеют место у высококвалифицированных спортсменов, испытывающих большие по объему и интенсивности физические нагрузки.

Внешняя среда производит изменения не непосредственно в тех органах и тканях, на которые она влияет, а опосредованно, через ряд систем организма, и в первую очередь — через нервную систему. Организм реагирует на воздействие внешней среды как целое, деятельность одних органов и систем теснейшим образом связана с функцией других (схема V).

Схема V. Функциональная система организма

Адаптация к физическим нагрузкам во всех случаях представляет собой реакцию целого организма, однако специфические изменения в тех или иных функциональных системах могут быть выражены в различной степени.

Во время тренировок, когда происходит адаптация организма к физическим нагрузкам, имеют место морфофункциональ-ные изменения в тканях ОДА. Эти изменения сохраняются в организме и после окончания нагрузок. Накапливаясь в течение длительного времени, эти изменения постепенно приводят к формированию более экономного типа реагирования микрососудов.

Специфика тренировки в том или ином виде спорта обусловливает дифференцированные преобразования тканей ОДА и микрососудов. Поэтому показатели состояния системы микроциркуляции могут служить важным диагностическим критерием приспособленности организма к тому или иному виду физической деятельности, а также характеризовать функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и ОДА.

Большие физические нагрузки вызывают значительные сдвиги в морфологических структурах, в химии тканей и органов. У спортсменов патологические сдвиги в процессе выполнения физических упражнений происходят только при нагрузках, граничащих с предельными. Это может случиться или на начальном этапе тренировки с применением больших нагрузок без учета принципа постепенного увеличения их или же при резком несоответствии тренировочных нагрузок возможностям спортсмена.

Как показали многолетние исследования автора, занятия спортом приводят к нарушению гомеостатического равновесия в организме. Это особенно справедливо для современного спорта, характеризующегося большим объемом и чрезмерной интенсивностью нагрузок (2—4-разовые тренировки в день) в течение многих лет. При этом избыточные нагрузки и стресс играют роль этиологического и осложняющего факторов в возникновении повреждений тканей, заболеваний.

Экспериментальные и клинические исследования свидетельствуют, что гипоксия оказывает влияние на системы, ответственные за транспортировку кислорода и иммунитет. Гипоксия, нарушение микроциркуляции и метаболизма тканей являются одним из факторов, ответственных за срыв функционирования иммунной системы и возникновение повреждений и заболеваний ОДА у спортсменов.

Травма ОДА вызывает появление комплекса метаболических реакций. Кроме того, признаки нарушения метаболизма тканей ОДА, так же, как и других органов и систем, могут быть вторичными по отношению к изменению нервной и гормональной регуляции.

В месте повреждения происходит разрастание соединительной ткани, что приводит к нарушению микроциркуляции, а следовательно, и транспортировки метаболитов и кислорода из русла микроциркуляции к мышечным волокнам. Количество функционирующих капилляров при этом уменьшается, доставка кислорода затрудняется, затрудняется метаболизм тканей.

При посттравматических контрактурах внесуставные препятствия часто обусловлены некрозами, возникающими как непосредственно вследствие повреждения, так и из-за нарушений микроциркуляции с последующим замещением мышечной ткани рубцом.

Экспериментально выявлено, что возобновление движений в ранее иммобилизованном суставе вызывает разрывы коллагено-вых волокон, повреждения сосудов, очаги свежих кровоизлияний. Чем резче возобновляются движения, тем более тяжелые изменения возникают в капсуле сустава, особенно периартику-лярных тканях.

Среди многих факторов, обусловливающих возникновение деформирующего артроза, немаловажное значение имеет функциональное перенапряжение опорно-двигательного аппарата (ОДА). Основной причиной перенапряжения сустава является большая нагрузка на него в результате многократного повторения однотипных движений, превышающих физиологические возможности.

Выявлено, что при интенсивных физических нагрузках в мышцах снижается содержание АТФ, КрФ, гликогена и увеличивается количество лактата и мочевины в крови. Во время подготовки к соревнованиям в крови спортсмена повышается уровень кортикостероидов, что подавляет иммунитет.

При интенсивных физических нагрузках у спортсменов может быть срыв адаптационно-приспособительных механизмов, что проявляется в увеличении количества случаев инфекционных заболеваний, росте травматизма и заболеваемости опорно-двигательного аппарата.

В процессе тренировок и особенно после соревнований отмечается снижение иммуноглобулинов класса IgG, IgA, IgM (см. рис. 58). Мышечная деятельность и гипоксия сопровождаются ускорением свертывания крови и усилением ее фибринолити-ческой активности, значительными гематологическими изменениями. Наиболее часто у спортсменов, тренирующихся на выносливость, встречается скрытый дефицит железа, низкий уровень гемоглобина, гематокрита, что может снизить физическую работоспособность и отразиться на результатах выступления.

Существует мнение, что возникновение патологических (в том числе и дистрофических) изменений в мышцах при длительной и интенсивной нагрузке связано с хроническими микротравмами (частичный или полный разрыв) мышечных волокон (З.С. Миронова и соавт., 1982). Возможно, что именно мышечные волокна с дистрофическими характеристиками (вследствие переутомления) оказываются менее устойчивыми к механическому воздействию, т.е. травмированию. Последнее может привести к развитию воспалительного процесса, что характерно для некоторых нозологических форм патологии опорно-двигательного аппарата.

Следует, однако, отметить, что в возникновении заболеваний при мышечной перегрузке (переутомлении) определенную роль играют индивидуальные морфологические особенности тех органов и систем, на которые приходится основная нагрузка. Эти особенности могут проявляться, например, в неодинаковых пропорциях медленных и быстрых волокон в одной и той же мышце у разных людей.

Перенапряжение (как процесс) является причиной патологических изменений, которые не следует смешивать с физиологическим изнашиванием тканей, вызванным самой жизнью.

В опытах на животных установлено, что под влиянием физических нагрузок (перегрузок) в мышцах происходят изменения сосудов и мышечных фибрилл. Чрезмерные нагрузки оказывают на ткани деструктивное действие, на фоне развивающихся избыточных напряжений создаются условия, в которых блокируется взаимосвязь основных систем обеспечения тканей: гомео-стаза, системы трофических связей и систем регуляции роста и цитодифференцирования. Результатом является разбалансирование морфофункциональных отношений, которое, приняв необратимый характер, может привести к патологии.

Нагрузка до изнеможения на велоэргометре приводит к значительным сдвигам в ультраструктуре различных компонентов мышечного волокна.

Существуют доказательства, что разрыву мышц и сухожилий предшествует артериит, который вызывает местную ишемию или спазм кровеносных сосудов.

Имеются данные о том, что раннее развитие дистрофических изменений в некоторых мышцах (надостной, подостной и др.) связано с наличием в этой области «бессосудистой зоны».

В мышцах, подвергшихся длительным и предельным нагрузкам, выявляется значительное (в 2—3 раза) замедление местного тканевого кровотока и развитие кислородной недостаточности.

Важными предпосылками развития микротравматического процесса являются усталость, гипертонус мышц и местные гис-тохимические изменения (накопление в тканях метаболитов), создающие дисметаболическое состояние, повышающее чувствительность тканей к микротравме.

При повреждениях мышц наблюдается несинхронность развития очагов и их морфологическая неоднородность. Выраженная стадийная и типовая гетерогенность повреждений является следствием функциональной и морфологической гетерогенности мышц.

Доказано, что под воздействием раздражителей из мышц могут выходить белки, аминокислоты, креатин и другие вещества, и процесс этот сопровождается развитием контрактуры.

Экспериментальное растягивание мышечно-сухожильных элементов свидетельствует, что отрыв происходит в месте прикрепления сухожилия. Поскольку скорость метаболизма сухожилий низка и соответственно снижен кровоток, капиллярное ложе со временем уменьшается. Оно уменьшается также после шести недель перерыва в физической активности.

Ухудшение кровоснабжения и перенапряжение сухожилия могут привести к заболеванию. При этом приток крови к сухожилию нарушается вследствие сдавленности сосудов, а венозный отток снижается или совсем прекращается из-за натяжения мышц.

В некоторых ситуациях тяга более 1000 кг не вызывает разрыва ахиллова сухожилия. Сухожилие обычно разрывается в точке наихудшего кровоснабжения, и наиболее часто это бывает у лиц старше 30 лет, особенно у плохо тренированных и у тех, кто внезапно возобновил интенсивные тренировки или участие в соревнованиях.

Постоянное механическое раздражение кожи и подлежащих тканей в зоне залегания синовиальной сумки рано или поздно приводит к ее асептическому воспалению, к образованию серозного или серозно-геморрагического бурсита.

Функциональное перенапряжение в отдельных мышечных группах и сопутствующее ему утомление, протекающее с накоплением недоокисленных продуктов обмена веществ в работающих мышцах, приводят к изменению коллоидного состава тканей, нарушениям кровообращения, что клинически выражается болевыми ощущениями и повышенной чувствительностью соответствующих мышц. В этой фазе коллоидных реакций еще нет отчетливых органических изменений в мышцах, и возвращение к норме легко осуществимо с помощью массажа с оксиге-нотерапией, холодового электрофореза, гидрокинезотерапии с криомассажем и др.

Систематические большие физические нагрузки ведут к гипертрофии костной ткани. При чрезмерной физической нагрузке на кость, в результате несоответствия прочности костной ткани прилагаемой к ней силе, может развиться патологическая перестройка кости, описываемая в литературе терминами «перелом от перегрузки», «перелом от утомления», «маршевый перелом» и т.д. Нарушение микроциркуляции паравертебральных тканей (мышц) ведет к гипоксии и возникновению остеохондроза позвоночника.

При напряженной мышечной работе происходит резкое усиление деструктивных процессов в работающих органах, что сопровождается появлением аутоантигенов, индуцирующих сенсибилизацию иммунокомпетентных тканей, лимфоцитоза.

Наблюдения показывают, что после интенсивных физических тренировок в моче спортсменов нередко определяются белок и эритроциты (гематурия). Иногда развивается острая почечная недостаточность.

Физические нагрузки, не соответствующие функциональным возможностям спортсмена, приводят к перегрузкам локомоторного аппарата, изменению метаболизма и гомеостаза, что в конечном итоге вызывает патологические изменения в тканях опорно-двигательного аппарата. Кроме того, гипоксия и нарушение микроциркуляции замедляют процессы репаративной регенерации тканей и восстановления спортивной работоспособности.

У бегунов на средние дистанции нередко возникают боли в правом подреберье. Клиника печеночного болевого синдрома характеризуется ноющей болью, ощущением распирания в правом подреберье. Частота этого синдрома колеблется в пределах от 1,3% до 9,7% случаев и зависит от квалификации спортсмена, его возраста и пола. В большей степени печеночный болевой синдром встречается у слабо подготовленных спортсменов, у людей с хроническим холециститом, холангитом, дискинезией желчных путей. Возникновение болей в правом подреберье связывают с гипоксией, нарушением гемодинамики, увеличением количества гистамина и ацетилхолина в крови и другими факторами.

С помощью рёогепатографии и радиоизотопной лимфографии выявлены гемодинамические расстройства в форме холангита и дискинезии желчных путей. Спортсменам с этими отклонениями интенсивные тренировочные нагрузки противопоказаны, так как они являются провоцирующим фактором возникновения печеночного болевого синдрома.

Избыток катехоламинов (адреналина и норадреналина) способствует развитию гипоксии и даже аноксии миокарда и вызывает значительные изменения в процессе обмена веществ.

Отмечено, что при гипоксии нарушается мобилизация гликогена, что обусловлено падением запасов катехоламинов в миокарде и снижением адренореактивности сердца.

Гипоксемия и гипоксия являются наиболее частой причиной возникновения дистрофии миокарда у спортсменов. Недостаток кислорода нарушает процессы окислительного фосфорилирова-ния, что приводит к переключению обмена сердечной мышцы на анаэробный гликолиз. В результате пируват, образовавшийся при расщеплении гликогена, превращается не в ацетил-КоА, а в лактат.

В условиях анаэробного гликолиза количество АТФ резко снижается. Дефицит энергии увеличивается в связи с нарушением утилизации АТФ из-за нарастающего ацидоза. Недостаток ацетил-КоА, необходимого для энергообразования, частично компенсируется усиленным притоком в сердечную мышцу жирных кислот, при окислении которых этот кофактор образуется. Однако вследствие дефицита АТФ развивается повреждение мито-хондрий, (3-окисление жирных кислот нарушается и липиды накапливаются в кардиомиоцитах.

Чрезмерные физические нагрузки способствуют развитию атеросклероза из-за нарушения метаболизма в сердечной мышце. Известно, что спортсмены тренируются в режиме хронического утомления, гипоксемии и гипоксии тканей, нарушения метаболизма (накопление в крови лактата, мочевины, гистамина, ацетилхолина и др.).

В патогенезе поражения сердца у спортсменов лежат такие факторы, как гипоксемия, нарушение метаболизма, раннее образование атеросклероза, спазм коронарных сосудов и другие факторы. Дистрофия миокарда является наиболее частым заболеванием сердца у спортсменов. Острая сердечная недостаточность (инфаркт миокарда), травмы, прием перед стартом стимуляторов, высокая влажность, температура воздуха в период проведения соревнований — все эти факторы при определенных условиях могут привести к смертельному исходу.

Таким образом, хронические перегрузки, перенапряжения при занятии спортом повышают угрозу травмирования и возникновения посттравматических заболеваний у спортсменов. Поэтому очень важно применение профилактических и лечебных средств, которые могут нормализовать крово- и лимфообращение, окислительно-обменные процессы и т.п. Даже самые «легкие травмы» порой приводят к осложнениям и заболеваниям, что, естественно, влияет на работоспособность и спортивные результаты.

Профилактика и лечение повреждений и заболеваний опорно-двигательного аппарата сегодня представляет собой важную медико-социальную задачу, поскольку повреждения и заболевания обусловливают в спорте высокий процент нетрудоспособных лиц.

В условиях экстремальных физических нагрузок на спортсмена значение профилактики повреждений и перегрузок резко возрастает. Именно поэтому профилактические и реабилитаци-онные мероприятия входят в комплекс подготовки спортсменов. В различных разделах этой книги представлены современные средства восставсагления спортивной работоспособности и снятия утомления у спортсменов.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1489 | Нарушение авторских прав