Малярия
Малярия - это антропонозная протозойная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи. Характеризуется циклическим течением: сменой лихорадочных приступов и межприступных состояний, спленогепатомегалией, анемией.
Заболевание известно человечеству с глубокой древности. Термин «малярия» введен итальянцем Ланцизи в 1717 г., он связывал болезнь с ядовитыми испарениями болот (исп. mala aria — дурной, испорченный воздух). В 1880 г. французский врач Лаверан в Алжире открыл возбудителя малярии человека. В 1897 г. Р. Россе доказал, что переносчиками малярии являются комары рода Anopheles (опасный, вредный, анафема).
Этиология. Возбудители малярии — простейшие (Protozoa) относятся к семейству Plasmodia. У человека паразитирует 4 вида плазмодиев: P. vivax - возбудитель трехдневной малярии; P. ovale - возбудитель овале-малярии; P. falciparum - возбудитель тропической малярии; P. malariae — возбудитель четырехдневной малярии.
Развитие возбудителей происходит со сменой хозяев: половой цикл (спорогония) совершается в организме комара, бесполый (шизогония) - в организме человека. Заражаются от больного малярией человека или паразито-носителя при кровососании. С кровью в желудок комара попадают половые формы плазмодиев, они оплодотворяются в теле комара и образуются спорозоиты; в организм человека спорозоиты попадают со слюной комара при укусе. Из крови человека спорозоиты поступают в гепатоциты
Источник инфекции. Источником является больной человек или паразитоноситель, у которых в крови имеются половые формы. При тропической малярии больной заразен спустя 7—10 дней после начала паразитемии и является заразным около года. При остальных видах малярии больные заразны после 2-10-го приступа и опасны: при трехдневной и овале-малярии — 1-2 года, при четырехдневной - десятки лет. В эндемичных очагах основной источник — дети.
Факторы и пути передачи. Основной путь передачи -трансмиссивный, переносчик — комары рода Anopheles (60 видов; 30 видов являются основными переносчиками). Может быть заражение от донора при гемотрансфузии или через медицинские инструменты, загрязненные кровью; также может быть трансплацентарный путь передачи во время родов. Восприимчивость человека к малярии практически всеобщая. Однако имеются популяции населения, которые обладают полной или частичной врожденной невосприимчивостью к определенным видам возбудителей.
Патогенез малярии
Патогенез малярии
1.При всех формах малярии тканевая шизогония соответствует инкубационному периоду и клинически не проявляется.
2.В конце инкубации начинается эритроцитарная шизогония, обусловливающая клинику.
3.Длительность этой шизогонии определяет периодичность приступов при малярии: через 48 часов при тропической, трехдневной и овале-малярии и через 72 часа при четырехдневной.
4.Малярийный приступ (пароксизм) — это реакция сенсибилизированного организма на пирогенные белки, освобождающиеся при разрушении эритроцитов.
5.Во время приступа выбрасываются биологически активные вещества, усиливающие проницаемость сосудов.
6.Кровь сгущается, образуются тромбы.
7.Плазмодии расщепляют гемоглобин - образуется пигмент, который окрашивает ткани и органы.
8.Гемолиз эритроцитов приводит к анемии, в т.ч. аутоиммунный гемолиз, особенно при тропической малярии.
9.Осложнения - кома, ИТШ (шок), ОПН.
10.Паразиты развиваются в капиллярах внутренних органов мозга, быстро развивается паразитемия.
11.Эритроциты склеиваются и закупоривают терминальные сосуды, вследствие чего происходит отек мозга, ОПН, надпочечниковая недостаточность.
Клиническая картина. Различают 4 формы болезни: трехдневную, тропическую, четырехдневную и овале-малярию. Малярия характеризуется периодом острых лихорадочных приступов (первичная атака), сменяющихся безлихорадочным периодом с возобновлением у части нелеченых или недостаточно леченых больных лихорадки в сроки от 7—14 дней до 2-3 месяцев после прекращения первичной атаки (ранние рецидивы). После инкубационного периода трехдневная и овале-малярия начинаются с продромального периода, а тропическая и четырехдневная — с пароксизмов. В продромальном периоде (длится от нескольких часов до 3-4 дней) появляются недомогание, легкое познабливание, головная боль, ломота в теле, субфебрилитет. Затем все симптомы нарастают, приступ малярии (пароксизм) начинается с потрясающего озноба и протекает со сменой фаз: озноб, жар, пот. Кожа бледная, холодная, шероховатая (гусиная) с цианотичным оттенком. Озноб продолжается от 10-15 минут до 2-3 часов и сопровождается очень быстрым подъемом температуры до 39—40 °С и выше. Усиливаются головная боль, мышечные боли, появляются жажда, иногда рвота, бред. Лицо гипе-ремировано, кожа сухая, горячая на ощупь, отмечается тахикардия (стадия жара). Через несколько часов жар сменяется профузным потоотделением, температура тела критически снижается до субнормальных цифр. С появлением пота самочувствие улучшается, но сохраняется слабость. В целом пароксизм длится 6—12 часов, а при тропической — до суток и более. После приступа наступает из крови и клиническим выздоровлением. Через 6-11 ме-
сяцев может развиться повторная атака - отдаленный рецидив, так как активируются тканевые формы паразитов.
Наиболее тяжелая форма болезни — это тропическая малярия. Она дает самый высокий уровень летальных исходов.
Овале-малярия имеет благоприятное длительное течение с развитием поздних рецидивов.
Трехдневная малярия — имеет более доброкачественное течение, летальные исходы крайне редки и обычно связаны с сопутствующими заболеваниями.
Четырехдневная малярия - ее возбудитель персисти-рует в крови после перенесенного заболевания от 7 до 32 и даже до 50 лет.
Осложнения
1. Самое грозное — церебральная малярия с развитием малярийной комы. Она развивается обычно у первично заболевших и нелеченых больных в интенсивных энде мичных очагах.
Предрасполагающие факторы: конституционные особенности, истощение, переутомление, недоедание, беременность, высокая степень паразитемии. При развитии церебральной анемии отмечаются бледность лица, сухость и землисто-желтый цвет кожи, субиктеричность слизистых, атаксия, заторможенность, глубокий сон, больные односложно отвечают на вопросы. Возможно двигательное или психомоторное возбуждение, сухожильные рефлексы могут повышаться, перед смертью полностью исчезают. Могут быть патологические рефлексы. В стадии комы больной на раздражение не реагирует, лежит неподвижно, глаза закрыты или полуоткрыты, взгляд отрешенный, определяется мышечный гипертонус, тризм, ригидность мышц затылка, сухожильные и брюшные рефлексы отсутствуют, зрачковый рефлекс угасает.
2. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) - алгид. Тя желое осложнение, часто заканчивается летально. Разви ваются гемодинамические нарушения и острая надпочеч- никовая недостаточность. АД снижается до 80 мм рт. ст
и ниже, PS частый, малого наполнения, тахикардия, одышка. У больного заострившиеся черты лица, глубоко запавшие глаза, с темными кругами, безучастный взгляд, кожа синюшная, тургор ее снижен. Температура тела 35 °С и ниже (а ректальная - высокая), постоянные позывы на рвоту, частый жидкий, водянистый стул, олигурия, а затем анурия, быстро уменьшается ОЦК с гемоконцентраци-ей. Печень и селезенка увеличены. Если не проводить адекватное лечение, больной умирает от сердечно-сосудистой недостаточности.
3. Гемоглобинурийная лихорадка
Диагностика. Диагностику проводят на основании клинических данных, эпидемиологических данных и результатов лабораторного исследования. Характерными клиническими симптомами являются типичные лихорадочныепароксизмы с потрясающими ознобами, быстрым повышением температуры тела до высоких цифр с последующим профузным потом, повторением через 1—2 суток, с увеличением селезенки и печени, развитием анемии. При тропической малярии все проявления могут быть невыражен
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1189 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 |
|