АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Изменения внутренней структуры костей

1. При изучении рентгенограммы обращают внимание на толщину компактного слоя диафиза (утолщение или истончеиие, равномерность его), диаметр костномозгового канала (расширение, сужение или исче­зновение). На снимках детского скелета определяются толщина эпифизарной пластинки, ее равномерность и строение пограничного кост­ного слоя. При ряде врожденных и приобретенных заболевании важное значение имеет определение сравнительной величины и формы ядер окостенения (эпифизов и апофизов) на больной и здоровой конечно­стях.

2. Внутреннее строение губчатой кости (спонгиозы) характеризует­ся поразительной правильностью расположения балочек. Архитектура трабекулярного строения губчатой кости соответствует запросам функциональной нагрузки, и нарушение последней немедленно сказывается на расположении костных балочек, так как костная ткань находится в состоянии постоянной перестройки. Вслед за изменением внешней формы кости наступают изменения ее внутренней структуры. На рентгеновском снимке можно видеть влияние внешних (механических) н внутренних (расстройство иннервации, кровоснабжения, обмена веществ) воз- действий, определяющих форму, структуру и биохимический состав костей. Поэтому изучение внутренней архитектуры кости имеет гро мадное клиническое значение как при повреждениях, так и при заболеваниях опорно-двигательного аппарата.

При анализе рентгенограммы следует определить правильность или спутанность взаимного расположения костных балочек. Полноценность костной мозоли при переломе, а также результаты ортопедических операций как на кистях (остеотомии, костнопластические операции), так и на мышцах (пересадки сухожилий) определяются не только на основе клинических и рентгенологических данных о внешней форме кости; степень и характер перестройки внутренней костной структуры также дают важные сведения о полноценности костной мозоли, об эффективности операции. Процесс перестройки кости происходит особенно энергично в детском возрасте; у взрослых темпы перестройки замедляются; у стариков они совершаются очень медленно.

3. Большое клиническое значение имеет рентгенологическое определение плотности костного вещества. Нарушение плотности кости проявляется в повышении (остеолиз, остеопороз) или уменьшении (остеосклероз) непроницаемости для рентгеновских лучей.

Кость по сравнению с другими тканями организма — структурно неустойчивая, чрезвычайно чувствительная и пластичная ткань. 0на является огромным резервуаром кальция, играющего важную роль в жизни организма. Содержание кальция, как известно, постоянно меня­ется в ответ на многочисленные стимулы.

Пластичность костной ткани обусловливает ее способность реагиро­вать процессами перестройки — разрушением и новообразованием ко­сти—на изменения внешних и внутренних условии (колебания крово­снабжения, изменения гормональной активности, особенности функ­циональной нагрузки и др.). Физиологическая перестройка кости, протекающая непрерывно в течение всей жизни, характеризуется рав­новесием процессов разрушения и новообразования костной ткани. Остсопороз возникает при нарушении равновесия между процесса­ми разрушения и новообразования кости.

Равновесие может нарушиться в результате: 1) усиленной резорб­ции при неизмененном аппозиционном росте; 2) неизмененной резорбции при уменьшенном аппозиционном росте; 3) усиленной резорбции при уменьшенном аппозиционном росте (Loeffler, Blencke, 1964).

Тот или иной механизм развития остеопороэа обусловлен характером патологического процесса или заболевания.

Качество костной ткани при остеопорозе остается нормальным; уменьшается по сравнению с нормой количество костного вещества (уменьшается количество балочек губчатой кости, истончается корковый слой). При остеомаляции наблюдаются иные изменения—недостаточная минерализация костного матрикса, вследствие чего возникают качественные изменения костной ткани.

Остеопороз и остеомаляция могут наблюдаться в одно и то же время v одного и того же больного, что создает иногда известные диагностические трудности. Выносливость к нагрузке при оетеопорозе понижена вследствие уменьшения массы кости, при остеомаляции—вследствие ее размягчения. Чрезмерная нагрузка при оетеопорозе обусловливает перелом, при остеомалации—искривление (изгиб) пораженной кости.

Исследование рентгеновскими лучами является единственным прямым методом, позволяющим определить остеопороз у живого человека. Следует всегда, когда это возможно, снимки пораженной конечности делать вместе с одноименной областью здоровой конечности на одной и той же пленке. На рентгенограмме «декальцинация» кости распознается прп потере в том пли ином виде по меньшей мере 30% нормального содержания кальция (Reifenstein, 1957).

По своему характеру остеопороз может иметь вид пятнистого или равномерного, гомогенного. Принципиального различия между пятнистым и равномерным остеопорозом нет, оба вида представляют собой, в сущности, один и тот же процесс. Разница заключается лишь в том, что пятнистый остеопороз является обычно более ранней фазой остео пороза или небольшой его степенью. Если причинный фактор продолжает действовать, то пятнистый остеопороз обычно переходит в равно мерный (Рейнберг, 1964). В некоторых случаях пятнистый остеопороз может существовать многие месяцы, не переходя в равномерный, точно так же, как и равномерный остеопороз можег возникнуть без предшествующей пятнистой фазы.

Остеопороз может быть ограниченным, местным или распространенным, захватывающим определенные отделы скелета (например, скелет туловища) или весь скелет. Остеопороз не самостоятельное заболевание, это не «болезнь», а только симптом, который может возникнуть на почве различных заболеваний. В задачу исследования больного входит выяснение причины остеопороза. Иногда такое выяснение связано с известными трудностями и требует применения многочисленных и разносторонних методов исследования.

Различают два вида местного остеопороза: остеопороз от недеятельности и рефлекторный остеопороз.

Остеопороз от недеятельности возникает вследствие отсутствия сти­мула напряжения, действующего как физиологический раздражитель остеобластической активности (Aegerter; Kirkpatrick, 1963). Наблюда­ется oн при фиксации конечности гипсовой повязкой, при длительном постельном режиме, при центральном и периферическом параличах, невритах, при выключении функции отдельных мышц или мышечных групп.

Рефлекторный остеопороз наблюдается на конечностях после раз­личных травматических повреждений костей, суставов и иногда мягких тканей. Он известен под названием синдрома Зюдека (Sudeck, 1900). Зюдековский синдром может возникнуть также как следствие воспали­тельных изменений костей, суставов и иногда мягких тканей, после тромбозов, отморожении, ожогов, нервных повреждений и кожных за­болеваний. Он может появляться после оперативных вмешательств на конечностях, Зюдековский синдром может развиться не только после тяжелых повреждений, но и после незначительных травм.

В течение синдрома Зюдека принято различать три фазы. Такое деление обосновывается различиями клинико-рентгенологической симп­томатологии и неодинаковыми шансами на успех лечения, начатого в той или иной фазе.

Первая, или острая, фаза характеризуется клинически местными воспалительными явлениями (гиперемией, отечной припухлостью кожи, циркуляторными расстройствами, болезненным ограничением подвиж­ности в суставах). Рентгенологические изменения обнаруживаются обычно через 3—5 недель после появления клинических симптомов. Они имеют вид пятнистого остеопороза, реже наблюдается гомогенный субхондральный остеопороз.

Вторая, дистрофическая, фаза проявляется клинически местной гипотермией, глянцевой кожей (атрофия кожи и подкожной клетчатки), переходом отека в соединительнотканые разрастания, тугоподвижностью суставов. Рентгенологически обнаруживаются равномерный гомо­генный диффузный остеопороз, сужение кортикального слоя кости;

Третья, конечная или ареактивная, фаза характеризуется исчезнове­нием отека, болей, кожных изменений. Остаются тугоподвижность и суставах и мышечные атрофии. Рентгенологически в дистальных отделах конечностей число балочек губчатой кости уменьшается, балочки становятся грубыми.

Распространенный, гомогенный остеопороз может возникнуть в результате различных причин.

1. Гормональные факторы: а) недостаточная продукция эстрогенных гормонов (оварнальная агенезня, менопауза), андрогенных гормонов (евнухоидизм, старость), инсулина (сахарный диабет), гормона гипофиза (dystrophia adiposogenitalis) —синдром Бабинского—Фрелиха (Babinski—Froelich); б) избыточная продукция гормона щитовид ной железы (гипертиреоидизм — базедова болезнь — m. Basеdow) гормона паращитовидной железы (гиперпаратиреоидизм), коры надпочечников (синдром Иценко—Gushing), ятрогенный стероидиый остеопороз.

2. Нарушение питания: а) голодание, недостаточность в пище протеинов; б) расстройство всасывания и утилизации протеинов, связанное с хроническими заболеваниями поджелудочной железы, печени, кишечника.

3. Физические и химические воздействия: а) передозировка рентгеновских лучей, ультразвука, вибрационная болезнь; б) отравление металлами, родоном.

Известно, что при лечении артрозов и ревматондных артритов дли тельные инъекции кортикоидных гормонов дают изменения, тождественные синдрому Иценко—Куншнг. Наряду с остеопорозом обнаруживаются значительные изменения суставов типа сустава Шарко (Charcot), особенно при введении кортизона и гидрокортизона в полость сустава.

Остеопороз нередко встречается у лиц преклонного возраста, что связано с возрастным угасанием организма (инволюционный остеопороз). Иногда начало инволюционного остеопороза сдвигается к более раннему возрасту. Особенно часто такой сдвиг наблюдается у женщин с возрастной аменорреей, длящейся в течение нескольких лет, или с аменорреей после операции овариоэктомии. Наблюдающаяся в таких случаях дезоссификация скелета называется пресенильным остеопорозом в отличие от остеопороза стариков, обозначаемого как сенильный остеопороз.

При пресеинльном остеопорозе поражаются тела позвонков, осталь­ной скелет остается неизмененным. Остеопороз позвоночника может с провождаться патологическими переломами, сплющиванием порозных позвонков с образованием плоских или клиновидных позвонков. Такие переломы наблюдаются преимущественно в грудном отделе позвоночника. В поясничном отделе при сохранивших тургор дисках телапозвонков обнаруживают двойную вогнутость поверхностей, обращенных к дискам, так называемые рыбьи позвонки. При утрате дисками тургора поясничные позвонки делаются плоскими.

У мужчин в возрасте 55—65 лет пресенильный остеопороз редкопоражает тела позвонков; чаще наблюдается реберный тип инволюционного остеопороза, сопровождающийся множественными спонтанными переломами ребер.

Эндокринная недостаточность является начальным и часто наиболее важным, но не единственным фактором пресенильного остеопороза. Снижение половой потенции не может быть единственной причиной дезоссификационных изменений скелета, так как тогда почти все к определенному возрасту заболевали бы пресенильным остеопорозом, чего на самом деле нет. Так как пресенильный остеопороз чаше всего возникает под воздействием нескольких причин, то заключение об инволюционном характере остеопороза требует осторожности и исключения участия в заболевании других, не гормональных причинных факторов.

При одновременном наличии остсопороза и остеомалации у одного и того же больного клинико-рентгенологическая симптоматология мо­жет оказаться недостаточной для установления диагноза. Разъяснение патологических изменений может дать биопсия кости. Отсутствие остеобластической активности убеждает в том, что процесс по меньшей мере частично обязан остеопорозу (Aegcrter, Kifkpatrick, 1963; Jaffc, 1972).

Остеосклероз - второй после остеопороза основной симптом заболеваний костной системы. Рентгенологическое исследование является единственно возможным методом прижизненного определения остеосклероза. При остеосклерозе рентгенологически можно обнаружить, что структура губчатой кости уплотняется, сеть костных балочек становится гуще, балочки утолщаются. Кость делается менее прозрачной по отношению к рентгеновским лучам. При резко выраженном остеосклерозе костная ткань в рентгеновском изображении делается однородной, кост номозговой канал невидим, граница между губчатой и компактной костью теряется, исчезает специфический рисунок кости, она становится бесструктурной, непроницаемой для рентгеновских лучей, эбурнеированной. Микроскопические изменения при остеосклерозе в отличие от остеопороза многообразны; характер изменений обусловлен особенно­стями патологического процесса.

Остеосклероз может быть врожденным и приобретенным. При вос­палительных заболеваниях кости зона склероза располагается между здоровой костной тканью и воспалительным очагом, отграничивая участки некроза и некробиоза. Наблюдается остеосклероз также в про­цессе перестройки мозоли при травматическом переломе кости и в зоне формирующегося усталостного перелома. Микроскопическое исследование приобретенных форм остеосклероза обнаруживает, что эбурнеация кости происходит путем развития между балочками губчатой кости остеонов.

Врожденный остеосклероз может ограничиваться небольшими участками кости или же захватывать большую часть скелета. Внутри спонгиозы, чаще всего в типичных местах (в шейке бедренной кости, в пяточной кости и др.), обнаруживаются четко отграниченные уплотнения размером в горошину — островки компакты.

Множественные островки конденсации костной ткани, захватывающие обширные области губчатой кости, носят название остеопойкилии (osteopoikilosis, osteopathia scleroticans disseminata). Изолированные островки компакты, как и остеопойкилия, бессимптомны. Обнаруживается остеопойкилия обычно случайно на рентгепосннмке, произведен ном по какому-либо иному поводу. Иногда одновременно с пойкилией прощупываются у больного в коже и подкожной клетчатке маленькие уплотнения (dermatofibrositis Iеnfcicularis disseminata). Различают пятнистую и полосатую формы врожденного ограниченного остеосклероза (Voorhoeve, 1924).

Своеобразную форму врожденного остеосклероза представляет так называемый мелореостоз (melorheoslosis Leri, 1926), при котором склероз захватывает не всю кость, а только один какой-либо край, распространяясь волнистой полосой вдоль длинной оси кости. Остеосклероз при этом заболевании чаще всего захватывают всю конечность, переходя по одной какой-либо стороне с одной кости на другую. Склеротическая полоса напоминает стекающий наплыв горящей свечи, откуда и происходит название заболевания (melos — член, rheo — течь).

Врожденный остеосклероз достигает наибольшего распространения при мраморной болезни (osfceopetrosis; osteoselerosis fragile generalisata) (Albers-Schonberg, 1915), сопровождающейся нередко повышенной ломкостью пораженных костей и иногда анемией. Мраморная болезнь—наследственное заболевание. Некоторые формы этой болезни характеризуются только одним признаком—остеосклерозом, поражающим отдельные участки скелета, например замыкающих пластинок тел позвонков, краевых зон костей таза, отдельных участков длинных трубчатых костей или скелета стопы и кисти. Такой тип мраморной болезни доброкачествен. В противоположность моносимитоматической форме мраморной болезни существует полисимптоматическая, при которой кроме остеосклероза обнаруживаются еще и другие симптомы — анемия, атрофия зрительного нерва, патологические поперечные плохо срастающиеся переломы костей. Течение полисимптоматической мраморной болезни, тянущейся десятилетиями, считается «злокачественным », слепота и переломы костей отягчают заболевание. Проявляется оно обычно еще в раннем возрасте. К описанным симптомам присоеди няются экзофтальм, нистагм, увеличение размеров черепа, тугоухость, врожденная слепота.

Аваскуляриыи асептический некроз. В диагностическом отношении важно отметить, что не всякое затемнение на рентгенограмме костей с потерей типичной костной структуры является остеосклерозом. Гомогенное затемнение дают па рентгенограмме участки септического (секвестры) и асептического некрозов кости. Аваскулярный асептический некроз может возникнуть при переломах и трав­матических вывихах в типичных местах: в головке бедренной кости (после перелома шейки у стариков и при травматическом вывихе в ран­нем детском возрасте), в головке плечевой костии в ее головчатом возвышении, в блоке или головке таранной кости (при переломо-вывихах), в ладьевидной и нолулунной костях запястья при переломах или вывихах. При оперативном лечении переломов аваскулярный некроз кости может появиться в любом месте, где были скелетированы обшир­ные участки кости.

Рентгенологически аваскулярный некроз обнаруживается появлением увеличенной плотности омертвевшего участка кости. Большая плотность омертвевшей кости является относительной. Она возникает вследствие воспалительной реакции, обусловливающей остеопороз в смежных с цекротизированным здоровых участках кости. При таких условиях аваскулярная кость становится уплотненной по контрасту.

Хрящ

Неизмененный хрящ неотличим на рентгенограмме от мягких тканей. Например, на рентгеновском снимке коленного сустава мы видим толь­ко костный край сочленяющихся костей, и изучающий рентгенограмму должен мысленно представлять картину хрящевого покрытия мыщел­ков и мениски.

Дегенеративно измененный хрящ, подвергшийся обызвествлению, хорошо различим на рентгеновском снимке, что можно наблюдать, на­пример, в реберных хрящах, менисках коленного сустава, в обызвествленной внутрисуставной хондроме. При гипервитаминозе комплекса ви­тамина Д описаны нежные отложения кальция в суставном хряще, обри­совывающие истинные контуры сочленяющихся концов (Swoboda, 1952).

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1095 | Нарушение авторских прав