АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ИНФЕКЦИОННЫЙ ЭНДОКАРДИТ. Частота, с которой сердечные клапаны вовлекаются в ИЭ, зависит от среднего давления крови, действующего на них

Прочитайте:
  1. II. Ревматизм, полиартриты, диффузные заболевания соединительной ткани, пороки сердца, подострый септический эндокардит (бактериальный эндокардит)
  2. Антибиотикотерапия инфекционного эндокардита
  3. Атипичный бородавчатый эндокардит Либмана-Сакса
  4. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ (СЕПТИЧЕСКИЙ) ЭНДОКАРДИТ
  5. Бактериальный эндокардит
  6. Болезнь Эпштейн-Барр. Инфекционный мононуклеоз у детей. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, течение, лечение
  7. Возвратно-бородавчатый эндокардит при ревматизме
  8. Возможные миокардиты, эндокардиты и другие заболевания сердца
  9. Герпетическая инфекция. Классификация. Инфекционный мононуклеоз. Клиника, диагностика, лечение.
  10. ГЛАВА 138. ИНФЕКЦИИ ВЫЗЫВАЕМЫЕ ВИРУСОМ ЭПСТАЙНА —БАРРА, ВКЛЮЧАЯ ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ

 

Частота, с которой сердечные клапаны вовлекаются в ИЭ, зависит от среднего давления крови, действующего на них. Соответственно аортальный и митральный клапаны инфицируются гораздо чаще, чем трикуспидальный и пульмональный клапаны. Это правило не соблюдается при остром ИЭ "инъекционных" наркоманов, у которых часто поражается трехстворчатый клапан.

Фиксированные на клапанах микроорганизмы вызывают иммунологические нарушения, что может обусловить повреждения различных органов и тканей организма.

У 90 % больных активным ИЭ обнаруживают:

· снижение содержания комплемента,

· циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) в крови и их отложения на базальных мембранах клубочков почек, исчезающие после успешного лечения. Возникающие иммунопатологические реакции приводят к развитию гломерулонефрита, миокардита, васкулита и дистрофическим изменениям внутренних органов.

· развивается гипергаммаглобулинемическое состояние в результате хронической антигенной стимуляции и, возможно, излишнего Т-клеточного супрессивного ответа.

· антитела, как специфические, так и неспецифические присутствуют при ИЭ в увеличенных титрах.

· система комплемента не только участвует в контроле инфекции при ИЭ, но и вносит серьезный вклад в патологические проявления расстроенной иммунной регуляции. Для развития гломерулонефрита и васкулита, связанных с ИЭ, необходимо как образование иммунных комплексов, так и активное участие системы комплемента.

 

Ò Таким образом, в развитии ИЭ выделяют несколько патогенетических стадий:

1. Инфекционно-токсическую, характеризующуюся транзиторной бактериемией с засеванием микробов на подготовленную почву и формированием микробно-тромботических вегетаций;

2. Иммуновоспалительную, при которой регистрируется развернутая картина повреждения внутренних органов, появляются диффузный гломерулонефрит, васкулит, миокардит;

3. Дистрофическую, проявляющуюся тяжелыми и необратимыми поражениями внутренних органов, неэффективностью лечения.

 

Ò Что касается классификации ИЭ, то общепринятой классификации нет.


Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 718 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)