АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Группы риска развития инфекционного эндокардита Durack (1998)
Группа высокого риска:
- протезы клапанов сердца,
- ранее перенесенный инфекционный эндокардит,
- врожденные пороки «синего» типа (тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий и др.),
- открытый артериальный проток, аортальная недостаточность и(или) аортальный стеноз, митральная недостаточность, сочетанный митральный порок, дефект межжелудочковой перегородки, коарктация аорты,
- внутрисердечная патология после хирургической коррекции порока.
Группа промежуточного риска:
- пролапс митрального клапана с регургитацией,
- чистый митральный стеноз,
- пороки трехстворчатого клапана,
- стеноз легочной артерии,
- асимметричная гипертрофия межжелудочковой перегородки,
- двустворчатый клапан аорты или аортальный стеноз с кальцинозом и минимальными гемодинамическими нарушениями,
- дегенеративные клапанные пороки у пожилых,
- внутрисердечная патология после хирургической коррекции с минимальными гемодинамическими нарушениями или без них в течение 6 месяцев после операции.
Группа низкого (незначительного) риска:
- пролапс митрального клапана без регургитации,
- клапанная регургитация, обычная без структурных нарушений,
- изолированный дефект межпредсерднойперегородки,
- атеросклеротические бляшки,
- поражение коронарных артерий,
- имплантированный электрокардиостимулятор,
- внутрисердечная патология после хирургической коррекции с минимальными гемодинамическими нарушениями или без них позже 6 месяцев после операции.
Ò В развитии ИЭ необходимо усвоить основные патогенетические механизмы.
ИЭ возникает вследствие взаимодействия трех факторов:
· состояния организма (предрасполагающих факторов),
· бактериемии,
· тропности и степени вирулентности бактерий.
Преходящая бактериемия часто появляется при обычной чистке зубов, сопровождающейся кровотечением, экстракции зубов и других стоматологических процедурах. Причиной бактериемии могут быть вмешательства в мочеполовой сфере (хирургические, диагностические, например цистоскопия), на желчных путях, сердечнососудистой системе, ЛОР-органах, желудке и кишечнике.
Одного наличия микроорганизмов в крови еще недостаточно для того, чтобы вызвать ИЭ. Известно, что и у практически здоровых людей нередко встречаются как преходящая бактериемия, так и инфекционные очаги. Срок пребывания бактерий в сосудистом русле краткий: током крови они вымываются в капиллярное русло, которое служит надежным фильтром. Для того чтобы микробы проявили патогенное действие и произошла активация инфекции, необходимы значительное изменение иммунитета, снижение естественной сопротивляемости организма.
Патогенетическая последовательность событий, ведущих к ИЭ, начинается с повреждения эндотелия, возникающего в результате воздействия на него высокоскоростного и турбулентного потока крови.
Повреждение эндотелия может происходить по-разному. У наркоманов, обычно не имеющих предшествующего поражения клапанного аппарата сердца, при внутривенном введении наркотика происходит «бомбардировка» твердыми частицами вводимого вещества створок трикуспидального клапана и как следствие повреждение эндотелия, образование микротромбов и заселение их микробами. Пристеночный тромбоз при длительном нахождении внутривенозных катетеров в сосудистом русле, тромбообразование на искусственном клапане, тромбофлебит в области артериовенозной фистулы или шунта облегчают фиксацию микробов в сосудистом русле. Рубцевание клапана и кальцификация после ревматического кардита или склеротическое изменение клапанов у пожилых пациентов приводят к повреждению эндотелия.
При врожденных и приобретенных пороках нарушается внутрисердечная гемодинамика, появляется турбулентный кровоток, который в свою очередь может спровоцировать отслоение эндотелия.
Имеют значение три гемодинамических фактора:
· регургитация крови,
· повышенный градиент внутриполостного давления,
· сужение межполостных сообщений.
Наряду с прямым повреждающим действием струи крови, двигающейся с большой скоростью или под большим давлением и нарушающей трофику эндокарда, имеют значение гемодинамические изменения дистальнее суженного участка. Турбулентные завихрения тока крови, возникающие после преодоления суженного участка, ведут к падению давления и снижению перфузии тканей с ухудшением их питания. Замедление тока крови на этом участке создает благоприятные условия для агрегации тромбоцитов.
Локальное повреждение эндотелиальной ткани влечет за собой отложение в этом месте тромбоцитов. Эти микроскопические тромбоцитарные тромбы могут образовываться и рассасываться, но иногда они стабилизируются отложением фибрина и образуют стерильные вегетации — возникает небактериальный тромботический эндокардит (НБТЭ). Вместе с тем такая структура на клапане является благоприятным очагом колонизации микробов во время транзиторной бактериемии, ведущей к развитию ИЭ.
Когда НБТЭ колонизуется циркулирующими бактериями, то возникает ИЭ. Фиксации бактерий к поврежденному эндотелию клапанов сердца способствуют вырабатываемые микроорганизмами декстран и фибронектин. Прикрепившееся к поврежденному эндотелию клапанов сердца микроорганизмы покрываются наложениями фибрина. Попав на поверхность стерильных вегетаций, бактерии быстро развиваются внутри вегетации, после чего многие входят в стационарную фазу. Присутствие бактерий является мощным стимулом для дальнейшего тромбоза, который увеличивает вегетации наложением новых слоев фибрина. В связи с тем, что эти слои защищают бактерии от фагоцитов, вегетации обеспечивают условия, в которых даже авирулентные бактерии могут расти.
Вегетации легко отрываются и вызывают эмболии, часто перекрывая периферические артерии и вызывая инфаркты миокарда, селезенки, почек, мозга, кишки или конечностей.
Вегетации при ИЭ бывают разными: некоторые из них выглядят как маленькие узелки, в то время как другие имеют полипоидный вид цветной капусты. Некоторые из них размером менее 1 см2, другие же так велики, что блокируют отверстия клапанов и вызывают функциональный стеноз. На трехстворчатом клапане вегетации часто больше, чем на левосторонних клапанах. Микроскопическое изучение выявляет колонии бактерий или грибковые массы, погруженные в фибрин и тромбоциты. Инфицированные вегетации обычно содержат немного лейкоцитов. Воспалительные клетки могут накапливаться в основании вегетаций, где они прикрепляются к клапану. Это разрушает клапан, добавляя новые повреждения к любой предшествующей патологии, что может привести к перфорации клапанов или развитию абсцесса прилежащих тканей.
Инфекционный процесс может не ограничиться клапанами и распространиться на прилежащий эндокард и клапанное кольцо. Вовлечение в процесс сухожильных хорд приводит к их разрыву и появлению острой недостаточности клапана. Кроме того, у больных возможна гематогенная диссеминация инфекционного агента с формированием метастатических инфекционных очагов в местах их фиксации.
Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 918 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 |
|