 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Объективное обследование. · Лихорадка, продолжающаяся более 1-2 нед· Лихорадка, продолжающаяся более 1-2 нед. – наиболее чувствительный, но неспецифический симптом инфекционного эндокардита. Повышение температуры наблюдается почти у всех больных (в 90-97% случаев). Диагностическим признаком инфекционного эндокардита считают лихорадку выше 38˚С с ознобом и потом. Термометрию при подозрении на ИЭ следует производить каждые 3 ч в течение дня, так как могут наблюдаться кратковременные скачки температуры. Лихорадка может отсутствовать при тяжелой сердечной недостаточности, у больных с диффузным гломерулонефритом и почечной недостаточностью, у пациентов пожилого и старческого возраста. · Кожные проявления. Характерным для поздних стадий ИЭ считается бледно-серая или желтовато-землистая окраска кожных покровов, с оттенком "кофе с молоком". В острой стадии более характерна бледность кожи, которая объясняется анемией.Иногда может обнаруживаться интенсивная геморрагическая сыпь, которая характеризуется симметричностью расположения на верхних и нижних конечностях, а также на слизистых оболочках. Высыпания точечные, не исчезают при надавливании, безболезненные. Геморрагии могут приобретать некротический характер, оставляя после себя рубцы. Особенно характерны точечные геморрагии на конъюнктиве и переходных складках век (симптом Лукина-Либмана), а также в околоногтевых и под ногтевых пространствах, в настоящее время встречаются не часто, но считаются почти патогномоничными для ИЭ. На кожных покровах могут отмечаться пятна Дженеуэя - это красные или красно-фиолетовые пятна диаметром 1-5 мм, появляющиеся на ладонях, ступнях, безболезненны или мало болезненны, держатся до 4-5 дней и исчезают бесследно, но могут иногда появиться в другом месте. Узелки Ослера – мелкие (величиной с горошину), болезненные, плотные образования красноватого цвета, слегка выступающие над кожей и располагающиеся преимущественно в области thenar и hypothenar, на ладонной поверхности пальцев рук, реже – на подошвенной поверхности пальцев ног. Узелки Ослера появляются внезапно, держатся в течение 3-4 дней (иногда до недели или дольше), затем исчезают. Происхождение узелков Ослера обусловлено васкулитом мелких сосудов (артериол и капилляров) с микротромбозами и микотическими аневризмами. · Снижение массы тела за время болезни может достигать 7-16 кг. Чем больше выражены лихорадка и инфекционно-токсические проявления, тем быстрее больные худеют. · Поражение клапанов сердца является ведущим, основным и обязательным клиническим проявлением ИЭ. Шум клапанной регургитации — один из прямых клинических симптомов эндокардита (особенно важен впервые возникший шум регургитации). Особенности шумов: быстрая динамика, непостоянство шума, иногда «музыкальный» оттенок шума. Следует помнить, что шум — необязательный симптом и может длительно не появляться до развития перфорации или разрыва створки. Шум также может отсутствовать при ИЭ трикуспидального клапана или пристеночном ИЭ. При первичном ИЭ наиболее характерно поражение аортального клапана в виде его недостаточности (формируется у 60-90% больных). В начальном периоде формирования недостаточности клапана аорты прослушивается лишь систолический шум в области левого края грудины или в точке Боткина, который обусловлен вегетациями на клапане аорты, суживающими устье аорты. В динамике наблюдения наиболее ценным признаком диагностики ИЭ является появление нежного протодиастолического шума в точке Боткина. Вначале этот шум тихий, нежный, выслушивать его следует в полной тишине, на выдохе, в положении больного на левом боку или сидя с наклоненным вперед туловищем. В последующем, по мере разрушения полулунного клапана аорты и большей выраженности порока, протодиастолический шум становится более интенсивным, увеличиваются его продолжительность и область выслушивания (определяется не только в точке Боткина, но и во II-м межреберье справа), наблюдается ослабление II тона на аорте. Внезапное появление грубого (или с музыкальным оттенком) протодиастолического шума может указывать на отрыв или перфорацию створки клапана аорты. При выраженной недостаточности аортального клапана типично появление «аортального» АД (высокое систолическое и низкое диастолическое) и других сосудистых признаков аортальной недостаточности: «пляски каротид», двойного тона Траубе, шума Виноградова-Дюрозье. Поражение митрального клапана при первичном ИЭ, особенно изолированное, наблюдается значительно реже, обычно формируется митральная недостаточность и почти никогда (или редко) — митральный стеноз. Важнейшим клиническим симптомом формирующейся недостаточности митрального клапана является выраженный систолический шум в области верхушки сердца. На раннем этапе поражения митрального клапана систолический шум в области верхушки сердца негромкий, не имеет музыкального оттенка, никуда не проводится. По мере усугубления поражения митрального клапана систолический шум становится более громким, у него может появиться музыкальный оттенок, систолический шум проводится в левую подмышечную область и к основанию сердца (обычно во II-е межреберье слева), отчетливо определяются ослабление I тона сердца и усиление (акцент) II тона над легочной артерией, левая граница относительной тупости сердца смещается влево. Аускультативная симптоматика комбинированной аортальной и митральной недостаточности характеризуется протодиастолическим шумом в точке Боткина и во II-м межреберье справа, ослаблением II тона на аорте, систолическим шумом в области верхушки сердца с иррадиацией в левую подмышечную область и на основание сердца (во II-м межреберье слева), ослаблением I тона сердца в области верхушки. При быстром и выраженном разрушении клапана аорты или митрального клапана развивается клиническая картина левожелудочковой недостаточности: выраженная одышка, приступы сердечной астмы, отек легких. Изолированное поражение трикуспидального клапана при ИЭ чаще развивается у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно и характеризуется развитием его недостаточности. Патогномоничным и ранним симптомом недостаточности трикуспидального клапана является систолический шум в области мечевидного отростка, усиливающийся на вдохе (симптом Риверо-Корвалло). На начальном этапе формирования порока систолический шум негромкий, в последующем он усиливается. При прогрессирующем течении инфекционного эндокардита на трехстворчатом клапане в связи с его разрушением появляются пульсация сосудов шеи, увеличение печени, симптомы выраженной правожелудочковой недостаточности. Следует отметить, что у 30— 50% больных с изолированным поражением трикуспидального клапана аускультативная симптоматика очень скудна, выражена неотчетливо или отсутствует, и порок распознается лишь с помощью эхокардиографии. Важной клинической особенностью ИЭ с поражением трикуспидального клапана являются рецидивирующие тромбоэмболии ветвей легочной артерии. Изолированное поражение клапана легочной артерии при первичном ИЭ наблюдается очень редко и, как правило, у наркоманов, при этом развивается недостаточность клапана легочной артерии, выслушивается диастолический шум во II-м межреберье слева от грудины.
Миокардит развивается у 23% больных ИЭ (В. П. Тюрин, 2001) и может быть очаговым или диффузным, но чаще преобладает очаговый. Диагностика миокардита может оказаться затруднительной в связи с тем, что субъективные его проявления и данные физикального исследования сердца могут маскироваться проявлениями самого ИЭ и клапанного порока. О наличии у больного очагового миокардита свидетельствуют боли в области сердца постоянного характера, ощущение перебоев, приглушенность тонов сердца, сердечные аритмии (обычно экстрасистолия), ЭКГ-изменения (снижение амплитуды зубца Т, преимущественно в грудных отведениях, удлинение интервала PQ, экстрасистолия). При диффузном миокардите больных беспокоит выраженная одышка, особенно при физической нагрузке, приступы удушья (сердечная астма) с отделением пенистой розовой мокроты (проявление острой левожелудочковой недостаточности). При осмотре больного обращают на себя внимание положение ортопноэ, акроцианоз, одышка. Пульс частый, аритмичный, может быть нитевидным. Границы сердца при перкуссии расширенны, преимущественно влево. Характерны глухость тонов сердца, протодиастолический ритм галопа, выраженные диффузные изменения ЭКГ, нарушения атриовентрикулярной проводимости различной степени. Дифференциальная диагностика порока сердца и миокардита: в пользу миокардита свидетельствуют резко выраженная и быстро наступающая дилатация полостей сердца, глухость тонов сердца, ритм галопа, несоответствие между выраженностью порока и сердечной недостаточностью, нарастающий характер недостаточности кровообращения по право- и левожелудочковому или бивентрикулярному типу; диффузные изменения ЭКГ (значительное снижение амплитуды зубца Т, асимметричная его негативность в большинстве или даже во всех грудных отведениях), нарушения атриовентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости; мерцание или трепетание предсердий; эпизоды пароксизмальной тахикардии. В. П. Тюрин (2001) приводит следующие основные диагностические признаки миокардита (на основании изменений ЭКГ и эхокардиографии) у больных ИЭ: o замедление атриовентрикулярной проводимости; o частая политопная экстрасистолия, временами по типу аллоритмии; o пароксизмы мерцания и трепетания предсердий; o пароксизмы суправентрикулярной тахикардии; o исчезновение зубца R на ЭКГ в переднеперегородочной области при диффузном миокардите, изменения конечной части желудочкового комплекса при очаговом миокардите; o развитие сердечной недостаточности при отсутствии выраженной деструкции клапанов сердца; o изменения при эхокардиографии (диффузная гипокинезия стенок миокарда, уменьшение фракции выброса и степени укорочения переднезаднего размера левого желудочка в фазу систолы, увеличение размеров камер сердца). · Поражение артерий и артериол. Нарушения проходимости артерии могут быть обусловлены как васкулитом с вторичным тромбозом, так и эмболиями в артерии. В связи с этим могут возникать инфаркты в различных внутренних органах: селезенке, почках, сердце, легких, головном мозге, реже органах брюшной полости и конечностях. Приблизительно у половины больных с этим синдромом имеет место поражение нескольких сосудистых областей. Наличием васкулитов мелких сосудов объясняется появление петехий на коже и слизистых. · Микотические аневризмы артерий. Развитие микотических аневризм артерий связывают с: o непосредственной инвазией стенки артерий микроорганизмами; o эмболической окклюзией vasa nervorum; o отложением иммунных комплексов в артериальной стенке; o развитием локального иммунного воспаления; o значительным снижением резистентности и эластичности артерий. Различают внутричерепную и экстракраниальную локализацию микотических аневризм. В большинстве случаев микотические аневризмы образуются в дистальных ветвях средней мозговой артерии. Церебральную микотическую аневризму трудно диагностировать из-за бессимптомного течения. Первым и нередко последним ее проявлением бывает кровотечение. Летальность от субарахноидальных и паренхиматозных кровоизлияний при разрыве микотической аневризмы высока и достигает 80%. Среди причин смерти больных подострого ИЭ разрыв микотической аневризмы составляет 2,9%. Экстракраниальные микотические аневризмы выявляют в 2-5% случаев (Цукерман Г.И., 1999), чаще в артериях конечностей. К клиническим проявлениям экстрацеребральных аневризм относится местная болезненность и припухлость конечности, которая в последующем становится локальной. При больших размерах аневризмы верхнебрыжеечной артерии в области постоянной локализации боли удается пропальпировать мягкоэластическое образование брюшной полости. Возможности диагностики микотической аневризмы определяются ее локализацией и размерами; внечерепное расположение значительно облегчает обнаружение. Заболевание диагностируется при осмотре больного, когда микотическая аневризма доступна пальпации, а также при ультразвуковом и ангиографическом исследованиях. В последние годы стало возможным превентивное хирургическое лечение церебральных и экстрацеребральных микотических аневризм, ведущее к снижению летальности. При церебральных микотических аневризмах, недоступных для хирургического вмешательства, или множественных аневризмах показано проведение массивной антибактериальной терапии с повторными ангиографическими исследованиями через 2-4 нед. При этом может развиться облитерация аневризмы (тромбоз). · Тромбоэмболические осложнения. Частота тромбоэмболических осложнений ИЭ в последние десятилетия уменьшилась до 16,1-49%. При ИЭ естественных клапанов тромбоэмболические осложнения развивались чаще, чем при ИЭ искусственных клапанов. На частоту тромбоэмболических осложнений оказывают влияние три фактора: этиология ИЭ, локализация инфекционного очага на клапанах сердца и размер вегетации. Тромбоэмболии чаще наблюдаются при следующих обстоятельствах: o при ИЭ, вызванном золотистым стафилококком, наибольшая частота тромбоэмболии наблюдается при грибковом эндокардите; o при вовлечении в инфекционный процесс двух клапанов одновременно по сравнению со случаями заболевания, протекающими с поражением лишь одного клапана; o при моноклапанном варианте инфекционного эндокардита в случае поражения митрального клапана по сравнению с поражением клапана аорты (это объясняется более рыхлыми вегетациями, локализованными на митральном клапане); o при размере вегетации более 10 мм; o при большой подвижности вегетации; o при отсутствии или неэффективности антибактериальной терапии. Тромбоэмболия в церебральные артерии проявляется клинической картиной острого нарушения мозгового кровообращения с периферической симптоматикой различной степени выраженности. В результате тромбоэмболии церебральных артерий развивается инфаркт мозга соответствующей локализации, который распознается с помощью магнитно-резонансной томографии. Тромбоэмболия в селезеночную артерию приводит к развитию инфаркта селезенки. Тромбоэмболия в селезеночную артерию проявляется следующей симптоматикой: o интенсивная, внезапно возникающая боль в левом подреберье, нередко с иррадиацией в левую половину грудной клетки, иногда, в левую подмышечную область или в левую поясничную область; o более выраженное повышение температуры тела; o увеличение селезенки и ее болезненность при пальпации; o появление шума трения над увеличенной селезенкой (на высоте глубокого вдоха) в связи с развитием периспленита; o может развиваться левосторонний содружественный фибринозный плеврит. Инфаркт селезенки определяется с помощью ультразвукового метода исследованиями компьютерной томографии селезенки. У некоторых больных тромбоэмболия селезеночной артерии не диагностируется, так как болевой синдром не вполне правильно трактуется, а увеличение селезенки – весьма характерный признак ИЭ даже без тромбоэмболии селезеночной артерии. Тромбоэмболия в артерии нижних конечностей проявляется внезапной острой болью, ощущением онемения в ноге, побледнением и похолоданием ее дистальных отделов, отсутствием пульса. Окклюзия артерий нижних конечностей уточняется с помощью доплеровского ультразвукового исследования. Тромбоэмболия почечной артерии сопровождается внезапной интенсивной болью в поясничной области (без иррадиации в паховую область в отличие от мочекаменной болезни); болезненностью при поколачивании соответствующей поясничной области; еще большим повышением температуры тела; повышением артериального давления; гематурией. Уточняется диагноз с помощью ультразвукового исследования и компьютерной томографии почек. Тромбоэмболии в легочную артерию. В последние годы отмечается увеличение частоты тромбоэмболии в легочную артерию как при правосторонней, так и при левосторонней локализации ИЭ (В. П. Тюрин, 2001). При ИЭ с поражением трехстворчатого клапана тромбоэмболия легочной артерии обусловлена отрывом частиц вегетаций с клапана и заносом их с током крови в ветви легочной артерии. При ИЭ с поражением митрального или аортального клапана тромбоэмболия легочной артерии может быть обусловлена местным тромбозом в ветвях легочной артерии (в связи с иммунным воспалением сосудов и развитием синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) или септическим тромбофлебитом вен нижних конечностей с последующей фрагментацией тромба и заносом частиц тромба в ветви легочной артерии. Тромбоэмболия в коронарные артерии приводит к развитию инфаркта миокарда. Тромбоэмболия центральной артерии сетчатки, что приводит к резкому снижению остроты зрения. Время возникновения тромбоэмболических осложнений от начала клинических проявлений заболевания может быть различным и зависит от остроты течения эндокардита и его этиологии. При остром стафилококковом ИЭ тромбоэмболии в головной мозг могут возникнуть через неделю после начала лихорадки. Наиболее часто тромбоэмболии встречаются на 3-4-м месяце заболевания. Тромбоэмболии могут возникать спустя месяцы после достижения клинико-бактериологической ремиссии, поскольку проходит не менее 6 мес., прежде чем вегетации на пораженном клапане полностью покроются эндотелием. · Поражение легких. Основными клиническими формами поражения легких являются: o пневмония; o инфаркт легкого; o абсцессы легких. Развитие пневмонии может быть обусловлено микроэмболиями ветвей легочной артерии инфицированными частичками вегетации трехстворчатого клапана. У многих больных пневмония развивается вследствие суперинфицирования. Возникновению пневмонии способствуют также застойные явления в малом круге кровообращения. Пневмонии у больных ИЭ часто принимают затяжное тяжелое течение, приобретают сливной характер, обычно двусторонние, могут осложняться абсцедированием и пиопневмотораксом («септическая пневмония»). Инфаркт легкого считается самой частой формой поражения легких при ИЭ и обусловлен тромбоэмболией легочной артерии или образованием тромба непосредственно в ветвях легочной артерии вследствие ее воспалительных изменений. Проявляется инфаркт легкого внезапной интенсивной болью в соответствующей половине грудной клетки, усиливающейся придыхании и кашле, кровохарканием, еще большим повышением температуры тела с ознобом, одышкой, часто падением артериального давления, холодным потом. На 2-й день появляются шум трения плевры и влажные хрипы в зоне инфаркта легкого, укорочение перкуторного звука, обнаруживается затемнение легкого в соответствующем отделе при рентгенографии. Абсцесс легких обычно является осложнением пневмонии или инфаркта легкого и протекает с симптомами резко выраженной интоксикации, лихорадкой, болями в грудной клетке, характерно внезапное отхождение большого количества гнойной мокроты с примесью крови, после чего отмечаются уменьшение интоксикации и снижение температуры тела. При рентгенографии легких определяется классический признак абсцесса легкого – полость с горизонтальным уровнем жидкости. · Поражение печени обнаруживается у многих больных ИЭ. Чаще поражение печени проявляется в виде гепатита и значительно реже речь идет об инфаркте печени. Гепатит при ИЭ имеет инфекционно-токсический генез (токсический, септический гепатит). Основными признаками гепатита являются: o боль в области печени; o сухость во рту, плохой аппетит; o кожный зуд (признак непостоянный); o снижение массы тела; o иктеричность склер, реже – выраженная желтуха; o увеличенная, болезненная печень; o лабораторные признаки нарушения функциональной способности печени (повышение содержания в крови билирубина, преимущественно конъюгированного; высокая активность аланиновой аминотрансферазы, щелочной фосфатазы, гамма-глютамилтранспептидазы; снижение содержания в крови альбумина и уровня протромбина). o при ультразвуковом исследовании печени обнаруживается ее увечичение, возможно изменение эхогенности, акустическая неоднородность печени. В некоторых случаях поражение печени усугубляется или даже первоначально обусловлено проводимой антибактериальной терапией, если применяются гепатотоксичные препараты. При поражении сосудов печени или тромбоэмболиях в сосуды печени возможно развитие инфаркта печени. Основными его симптомами являются: интенсивная боль в области печени, быстрое ее увеличение, напряжение передней брюшной стенки при пальпации печени, появление шума трения брюшины над печенью вследствие развития перигепатита. В диагностике инфаркта печени существенную роль играет ультразвуковое исследование печени (обнаруживается ее увеличение, очаг измененной плотности), окклюзия печеночной артерии (выявляется с помощью печеночной артериографии). Как правило, инфаркт печени прижизненно не диагностируется. Увеличение печени может быть обусловлено также правожелудочковой сердечной недостаточностью. · Поражение селезенки. Спленомегалия отмечается у 15-50% больных (Karchmer, 2001), а по данным В. П. Тюрина (2001) – у 21-77% пациентов.Увеличение селезенки обусловлено гипертрофией пульпы в связи с септическим состоянием или развитием инфаркта или абсцесса в селезенке. Абсцесс селезенки обусловлен заносом инфекции или гнойным расплавлением инфаркта селезенки. Клинически абсцесс проявляется увеличением и резкой болезненностью селезенки, шумом трения над ней (при перисплените), потрясающими ознобами. Диагноз уточняется с помощью ультразвукового исследования. Чаще всего увеличение селезенки объясняется ответной ее реакцией на инфекционно-токсические влияния. В этом случае пальпация увеличенной селезенки безболезненна, шум трения над ней при дыхании не выслушивается. Спленомегалия с помощью ультразвукового исследования обнаруживается чаще, чем при пальпации. · Поражение почек. Выделяют следующие клинико-морфологические варианты почечной патологии при ИЭ: o очаговый нефрит (очаговый гломерулонефрит, очаговый интерстициальный нефрит); o диффузный (распространенный) интра- и экстракапиллярный гломерулонефрит; o амилоидная дистрофия почек; o инфаркты почек; o инфекционно-токсическая нефропатия; o мелкие или единичные крупные абсцессы почек (они наблюдаются чаще всего при стафилококковом эндокардите); o пиелонефрит. Проявления почечной патологии при ИЭ очень разнообразны — это изолированная протеинурия, изолированная микрогематурия, нефритический синдром (острый, быстропрогрессирующий), макрогематурия, нефротический синдром, артериальная гипертензия. Гломерулонефрит обусловлен иммунокомплексным механизмом. С помощью электронной микроскопии и иммунофлюоресцентного метода в клубочках почек обнаруживаются иммунные депозиты (характерно для стрептококкового ИЭ), в крови обнаруживается большое количество циркулирующих иммунных комплексов. Гломерулонефрит без высокого уровня циркулирующих иммунных комплексов в крови характерен для стафилококкового эндокардита, который часто развивается у наркоманов, вводящих наркотики внутривенно. Больных беспокоят двусторонние боли в поясничной области, появление отеков преимущественно на лице и обычно утром, красноватый цвет мочи и уменьшение количества выделяемой мочи за сутки, снижение остроты зрения. Артериальная гипертензия может оказаться мало выраженной и наблюдается не всегда. При исследовании мочи определяются альбуминурия, цилиндрурия, микрогематурия, большое количество клеток почечного эпителия. Диффузный гломерулонефрит может осложниться тяжелым нефротическим синдромом, быстро развивающейся почечной недостаточностью с олигоанурией и прогрессирующей гиперазотемией и интоксикацией. Выраженность почечной недостаточности значительно уменьшается под влиянием эффективной антибактериальной терапии. Однако у некоторых больных ИЭ диффузный гломерулонефрит может иметь прогностически неблагоприятное значение, приобретать хроническое течение и приводить в последующем к хронической почечной недостаточности. Инфекционно-токсическая нефропатия проявляется протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, отсутствием экстраренальных симптомов, четкой зависимостью «мочевой симптоматики» от выраженности лихорадки. Дифференцировать инфекционно-токсическую нефропатию от гломерулонефрита с изолированным мочевым синдромом очень сложно. Наиболее точно это можно сделать с помощью метода пункционной биопсии почек. · Поражение поджелудочной железы у больных ИЭ наблюдается очень редко и обусловлено вовлечением в патологический процесс ее сосудов, развитием очаговых кровоизлияний и некрозов в ткани железы, прогрессирующей дистрофией железистых клеток. Вследствие этого у больных может появиться симптоматика панкреатита, выражающаяся, прежде всего, болями в верхней половине живота опоясывающего характера, тошнотой, иногда рвотой, повышением уровня α-амилазы в крови и моче. Диагноз панкреатита подтверждается ультразвуковым исследованием, при этом выявляются увеличение поджелудочной железы, ее акустическая неоднородность. При значительном вовлечении в патологический процесс хвостового отдела поджелудочной железы, где сосредоточено наибольшее количество островков Лангерганса, возможно появление гипергликемии или нарушение теста толерантности к глюкозе. В редких случаях при массивных кровоизлияниях в поджелудочную железу возможно развитие тяжело протекающего острого панкреонекроза.
Возможны следующие виды церебральной патологии:
Терапевту при обследовании больного ИЭ следует обращать внимание на основные клинические симптомы, указывающие на поражение ЦНС: o головная боль, головокружение; o пошатывание в вертикальном положении, при ходьбе; o нарушение речи; o внезапно появляющаяся слабость и невозможность движений в какой-либо из конечностей; o внезапно появляющееся двоение в глазах; o судороги или мышечные подергивания; o нарушение сознания; o асимметрия носогубных складок; o ригидность мышц затылка; o нарушение сухожильных рефлексов; o нарушение тазовых функций (мочеиспускания, дефекации). Нарушение мозгового кровообращения является первым проявлением инфекционного эндокардита. У некоторых больных на фоне высокой температуры тела, выраженной интоксикации, нарушений мозгового кровообращения возможны психические нарушения (психомоторное возбуждение, бред, галлюцинации, отказ от приема пищи, воды, неадекватное поведение), особенно у больных пожилого и старческого возраста с предшествующей атеросклеротической энцефалопатией. При развитии неврологических осложнений резко возрастает риск летального исхода заболевания, он может достигать 74% и почти в 2 раза превышать летальность у больных без неврологических осложнений. · Изменения глаз. Для ИЭ типичны точечные конъюнктивальные кровоизлияния (пятна Лукина), пятна Рота — ретинальные кровоизлияния, реже наблюдаются ишемия пигментного эпителия сетчатки, метастатические абсцессы радужки, эндофтальмит. · Костно-мышечные проявления ИЭ часто наблюдаются у больных независимо от «входных ворот» инфекции. Они включают такие симптомы, как артралгии, миалгии, выраженные боли в спине, но при этом отсутствуют очевидные объективные симптомы поражения тел позвонков, межпозвонковых дисков или крестцово-подвздошных сочленений. Истинный артрит развивается редко и является проявлением иммунологического варианта болезни. Обычно речь идет об остром асимметричном артрите мелких суставов кистей и мелких суставов стоп. Соответствующие суставы припухают, кожа над ними может быть покрасневшая, движения в суставах болезненны и ограничены. У 15—20% больных (при длительности заболевания 3 мес. и больше) появляются изменения концевых фаланг в виде «барабанных палочек» и ногтей в виде «часовых стекол». · Инфекционно-токсический шок является грозным осложнением ИЭ и может привести к летальному исходу. Чаще всего инфекционно-токсический шок вызывается грамотрицательной флорой (кишечной или синегнойной палочкой, клебсиеллой или палочкой Фридлендера, вульгарным протеем, сальмонеллой и другими возбудителями), реже — вирусами, грибами. Основную роль в развитии инфекционно-токсического шока играет массивное выделение в кровь микробных эндотоксинов и депонирование крови в венозном и микроциркуляторном русле, что приводит к резкому уменьшению объема циркулирующей крови и недостаточному кровоснабжению органов и тканей.
Ò Рассмотрим клинические проявления ИЭ в зависимости от возбудителя. Стафилококковый эндокардит. Золотистый стафилококк поражает нормальные или измененные сердечные клапаны, часто вызывая их быструю деструкцию. Течение заболевания острое, возможны смерть от бактериемии в течение нескольких дней или развитие сердечной недостаточности за несколько недель. Часто обнаруживают множественные абсцессы (почек, легких, головного мозга). Эпидермальный стафилококк поражает нормальные клапаны сердца, не вызывая их быстрого разрушения. Повышение этиологической роли стафилококков, особенно его пенициллин-резистентных штаммов, в значительной степени объясняется широким использованием антибиотиков и более активным ведением больных. Возникновению ИЭ способствует внутригоспитальная стафилококковая инфекция. Эндокардит развивается вследствие инфицирования постоянных внутривенных катетеров, артериовенозных шунтов, фистул, внутривенных и внутриартериальных катетеров и других инородных тел в сосудистом русле. Причина его возникновения — экзогенный занос микроорганизмов с кожи и инструментов при операциях, катетеризации, подключении аппарата искусственного кровообращения, установке пейсмекера. Начало стафилококкового эндокардита обычно острое с высокой (гектической) лихорадкой с потрясающим ознобом, тяжелой интоксикацией, в связи, с чем при первичном обращении к врачу часто возникает ошибочное предположение о гриппе, пневмонии, менингите и других остро протекающих заболеваниях. Эндокардит сопровождается геморрагической (или некротической) сыпью, лейкоцитозом, анемией, поражением аортального или митрального клапана, миокарда, сердечной недостаточностью, увеличением печени и селезенки, поражением почек, ЦНС, легких, желудочно-кишечного тракта, артралгиями, анемией, лейкоцитозом, увеличением СОЭ, гиперфибриногенемией, гематурией, лейкоцитурией, цилиндрурией, гиперглобулинемией (альфа2-, гамма). Ранее сердечный шум считался "классическим" признаком ИЭ. Однако если возбудителем является золотистый стафилококк, шумы в сердце выслушиваются не всегда. В таких случаях диагноз основывается на положительных результатах посева крови и развитии эмболических феноменов, а поражение эндокарда определяется только на аутопсии. В некоторых случаях помогает ЭхоКГ, выявляющая клапанные вегетации, особенно если их размер превышает 5 мм. Стафилококковый эндокардит у части больных приводит к перфорации сердечного клапана. Периферические сосудистые эмболии могут стать первым признаком стафилококкового эндокардита и протекают более тяжело, чем при стрептококковом. Геморрагическая сыпь отличается обширностью поражения с переходом в некроз или нагноение. Эмболии мозговых сосудов могут вести к абсцессу мозга или острому менингиту. Явления менингита могут наблюдаться и при наличии стерильной цереброспинальной жидкости. Признаки поражения ЦНС у больных лихорадкой или сердечным шумом должны наводить на мысль о возможности стафилококкового эндокардита. Коронарные эмболы вызывают образование миокардиальных абсцессов или являются причиной инфаркта миокарда. Септические селезеночные инфаркты часто ведут к ее размягчению и разрыву. При лечении очаг инфекции может остаться в селезенке и потребовать спленэктомии. Больные с септическими инфарктами почек, абсцессами и гнойными нефритами могут находиться в урологическом отделении, и только через некоторое время у них диагностируется стафилококковый эндокардит. Заболевание может протекать под маской пневмоний, легочных абсцессов, множественных инфарктов легких. Течение стафилококкового эндокардита при неэффективности лечения быстро прогрессирует, нарастают признаки тяжелого поражения сердца и других внутренних органов, и через 1—2 мес. наступает смерть в результате прогрессирования сердечной недостаточности, поражения почек или окклюзии сосудов головного мозга. Диагноз стафилококового эндокардита основывается на лихорадочном течении болезни, выявлении клапанных дефектов (с выслушиваемым шумом или без него), тромбоэмболических феноменов, бактериологическом исследовании, повышении титра к стафилококовым антигенам. Риск смерти при стафилококковом эндокардите составил более 50% у пациентов с MRSA, реципиентов с пересаженными органами, у лиц с электрокардиостимуляторами. Стрептококковый инфекционный эндокардит неоднороден по этиологии, поэтому его клиническая картина различается при разных возбудителях. Эндокардит, вызванный Str. viridans имеет незаметное начало, развивается иcподволь, без каких-либо выраженных провоцирующих факторов. Иногда первыми клиническими проявлениями, заставившими обратиться к врачу, являются нефрит или эмболия. Иногда заболевание проявляется внезапно, пароксизмами мерцательной аритмии или суправентрикулярной тахикардии, что свидетельствует о развившемся миокардите. У 10% больных развитию болезни предшествует экстракция зуба. Температура тела обычно субфебрильная – до 37,8—38,3°С. Стрептококковый эндокардит развивается преимущественно на измененных клапанах. Летальность около 10%. Эндокардиту, вызванному Str. bovis, в 45% случаев предшествовала патология желудочно-кишечного тракта: рак желудка или толстой кишки, полипоз кишечника, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Застойная сердечная недостаточность развивается у каждого третьего больного. Эмболические осложнения редки — в 9% случаев. Однако летальность высокая — 27%. Эндокардит, вызванный Str. pyogenes, отличается большей остротой процесса, высокой лихорадкой — до 39 °С и более быстрой деструкцией клапанного аппарата. Развитию заболевания чаще предшествовали гнойничковые поражения кожи. Летальность до 20%. Инфекционный эндокардит, вызванный Str. agalactia, характеризуется острым течением у 67% больных, поражением митрального клапана у 50%, эмболическими осложнениями у 22% больных. ИЭ, вызванный бета-гемолитическим стрептококком чаще развивается у больных, страдающих сахарным диабетом, хроническим алкоголизмом и имеющих какое-либо заболевание сердца. Для этого эндокардита характерны тяжело течение и тромбоэмболические осложнения. Энтерококковому инфекционному эндокардиту предшествуют заболевания, лечебные и диагностические вмешательства на органах мочеполовой системы, в меньшей мере — на желудочно-кишечном тракте. Энтерококковый эндокардит — это болезнь пожилых мужчин. Около половины больных указывают на перенесенное перед эндокардитом вмешательство на органах мочеполовой системы: аденомэктомию, цистоскопию, катетеризацию уретры или ее бужирование, смену эпицистостомы. У женщин он может развиться после кесарева сечения, аборта, применения внутриматочной спирали. В 10% случаев развитию заболевания предшествует – стоматологическое вмешательство. Бактериемия при энтерококковом эндокардите отличается постоянством и высокой плотностью. Температура достигает 39°С и более, может держаться месяцами и относительно хорошо переносится больными. Тромбоэмболические осложнения развиваются чаще, чем при стрептококковой этиологии болезни, преимущественно поражаются измененные клапаны сердца. Инфекция чаще локализуется на митральном клапане. Особенностями энтерококкового эндокардита являются низкая чувствительность энтерококка к антибиотикам и связанные с этим трудности лечения. Летальность достигает 25% и зависит от степени резистентности возбудителя. Пневмококковый инфекционный эндокардит обычно протекает остро, отличается высокой агрессивностью и смертностью вследствие быстрой деструкции клапанного аппарата. К острому пневмококковому ИЭ относят случаи заболевания с фульминантным течением и смертельным исходом в течение 6 нед. после развития пневмонии. Подострый ИЭ наблюдается в 5-10 всех случаев пневмококкового эндокардита и ему свойственно более медленное течение. Хронический алкоголизм является одним из важных факторов риска развития пневмококкового эндокардита. У половины больных отмечается предшествующее поражение клапанов. Входными воротами инфекции в 82% случаев являются легкие (инфекции верхних и нижних дыхательных путей), реже - инфекции ЛОР-органов. Заболевание чаще протекает тяжело и остро, с быстрым разрушением клапанного аппарата и развитием острой клапанной недостаточности. Периферические проявления ИЭ обычно отсутствуют, что не способствует ранней диагностике заболевания, и вследствие этого аде ватная антибактериальная терапия запаздывает. Частым осложнением является менингит. Наиболее часто поражается аортальный клапан, комбинированное поражение клапанов наблюдается реже. Тромбоэмболические осложнения возникают у каждого четвертого, застойная сердечная недостаточность у каждого второго больного. Частота развития перфораций клапана высока. Вегетации на клапанах при пневмококковом эндокардите обычно крупные. Летальность при пневмококковом ИЭ высокая и достигает 43%. При медикаментозном лечении летальность еще выше и достигает 62%, при комбинированном медикаментозно-хирургическом — 32%. Наиболее частой причиной смерти становится менингит обычно в течение первого месяца болезни. Эндокардит, вызванный грибами имеет те же признаки и симптомы, что и бактериальный эндокардит. Эмболии в крупные артерии (церебральные, коронарные, желудочно-кишечного тракта, конечностей) рассматриваются как критерии болезни и часто являются первым признаком заболевания. Офтальмоскопическое обследование может выявить признаки хориоретинита или эндофтальмита. Грибковый эндокардит трудно диагностируется из-за отсутствия специфических признаков. Грибковую инфекцию сложно обнаружить потому, что эти микроорганизмы могут присутствовать в крови в гораздо меньшем количестве, чем бактерии, особенно если отсутствует дрожжевая фаза микроорганизма. Окончательный микробиологический диагноз может быть поставлен по культуре обнаруженной в тромбоэмболе, при гистологическом и следовании клапанов, удаленных во время операции, и по результатам аутопсии. Вегетации на клапанах, обычно массивные, распространяются на прилегающий миокард. При эндокардите, вызванном Aspergillus, в 30% случаев вегетации имеют пристеночную, а не клапанную локализацию, вследствие чего могут оказаться незамеченным при эхокардиографическом исследовании. В связи с высокой летальностью, превышающей 50% при медикаментозном лечении, диагноз грибкового эндокардита является абсолютным показанием к хирургическому лечению.
Ò Рассмотрим, как протекает инфекционный эндокардит у лиц с протезированными клапанами, у наркоманов, пожилых людей, у детей и подростков, в акушерской и гинекологической практике. Инфекционный эндокардит протезированного клапана (ИЭПК)– тяжелое послеоперационное осложнение, которое составляет 10—20 % всех ИЭ. Ранний ИЭ искусственных клапанов развивается в течение 60 дней после оперативного вмешательства, поздний — после 60 дней с момента пересадки клапана. Половина случаев раннего и 1/3 случаев позднего ИЭ искусственных клапанов вызваны стафилококками, тогда как в возникновении ИЭ естественных клапанов и позднего ИЭ протезированных клапанов большую роль играет стрептококк. Высокая частота эндокардита, вызванного грибами связана с имплантацией биологических клапанов, в частности аллографта (клапан сердца, взятый после смерти донора и обработанный специальным образом). К основным причинам развития раннего ИЭПК отвисятся недостаточно эффективная санация камер сердца во время операции по поводу ИЭ, невозможность выполнить резекцию клапана в пределах здоровых тканей вследствие распространения вегетации за пределы клапана, внесение возбудителя с клапаном, шовным материалом, через аппарат искусственного кровообращения или из воздуха операционной. Большей частью это экзогенная инфекция во время операции. В послеоперационном периоде источниками бактериемии являются внутривенные и внутриартериальные катетеры, уретральные катетеры, электроды кардиостимулятора. Пациенты, оперированные в активную фазу эндокардита, в последующем подвержены большему риску развития ИЭПК, чем оперированные в неактивную фазу. Инфицирование аортального клапана-протеза встречается в 3—5 раз чаще, чем митрального, а протезов из клапанов свиньи — реже, чем других клапанов-протезов. Многоклапанное протезирование также учащает случаи развития ИЭПК. Клиническая картина при ИЭПК определяется сроком его возникновения после первичной операции, видом возбудителя, возрастом пациента, предшествующим проведением антибактериальной терапии. Ранний ИЭПК отличается яркими клиническими признаками собственно сепсиса, быстро наступающей декомпенсацией кровообращения в результате тяжелого поражения миокарда, а также развитием тромбоэмболических осложнений, нарушением функции печени и почек на фоне септической инфекции. Лихорадка различного типа регистрируется у всех больных. Главным клиническим признаком раннего ИЭПК считается изменение аускультативной картины со стороны сердца — повторное возникновение шума над областью сердца (исключить шум трения перикарда вследствие послеоперационного перикардита), а также формирование фистул с левоправым сбросом крови (дефект межжелудочковой перегородки, аортоправопредсердная и аортолегочная фистулы). Появление протодиастолического шума при имплантации протеза в аортальной позиции или систолического шум при наличии протеза в митральной позиции должно насторожить лечащего врача в плане развития парапротезной фистулы. Развитие фистулы подтверждается данными допплер-эхокардиографического исследования с цветовым картированием кровотока. Поздний ИЭПК протекает более доброкачественно, имеет стертый характер клинических проявлений, что затрудняет клиническую диагностику. Симптомы сепсиса выражены слабо. Спленомегалия имеется у 60% больных. Иммунные проявления, такие, как гломерулонефрит с про-теинурией и гематурией (у 40%), васкулит (у 16%), выявляются чаще, чем при раннем ИЭПК. Клиническая картина позднего ИЭПК близка к симптоматике ИЭ естественных клапанов. Диагностика ИЭПК трудна, несмотря на то, что внимание врачей привлечено к факту имплантации искусственного клапана. Эхокардиографическими критериями диагностики ИЭПК являются визуализация вегетации, обнаружение абсцесса клапанного кольца и доказательство частичного отрыва протеза. Трансторакальная эхокардиография позволяет выявить вегетации у 20-50% больных ИЭПК, абсцессы клапанного кольца — у 6%. Чреспищеводная эхокардиография — более чувствительный метод для выявления признаков ИЭ: вегетации визуализированы в 67-87% случаев, абсцессы клапанного кольца — в 33—38%. Диагностика ИЭПК, особенно раннего, является показанием к повторной операции протезирования клапана. Высокая летальность при терапевтическом лечении ИЭПК, достигающая 56—65% и значительно превышающая летальность при оперативном лечении, является основанием для проведения повторного хирургического вмешательства. Частота развития позднего ИЭ искусственных клапанов увеличивается на 1 % с каждым годом, прошедшим с момента оперативного вмешательства. Инфекционный эндокардит у лиц с имплантированным электрокардиостимулятором может развиться в разные сроки после имплантации электрокардиостимулятора: и через сутки, и 10 лет спустя. Входными воротами инфекции чаще всего являются местные факторы: эрозия кожи в месте нахождения электрода и инфицирование ложа генератора. Основной этиологический фактор ИЭ у лиц с электрокардиостимулятором — стафилококки, преимущественно коагулазонегативные. При этом 18% штаммов золотистого стафилококка и 54% штаммов эпидермального стафилококка резистентны к метициллину. Основным симптомом является лихорадка, а также инфильтраты в легких вследствие септических эмболий оторвавшимися частицами вегетации с трикуспидального клапана или зонда-электрода. Диагностика данной формы эндокардита считается трудной. Средний срок от первых проявлений заболевания до постановки диагноза превышает 7 нед. Важную роль в диагностике заболевания и определении тактики iч о лечения играет эхокардиография. Чаще (76%) вегетации располагаются на зонде-электроде изолированно или в сочетании с поражением трикуспидального клапана. Особенностями терапии данной формы заболевания являются обязательное удаление электpoкардиостимулятора, перевод больного на эпикардиальную стимуляцию с последующей антибактериальной терапией в течение 6 нед. Инфекционный эндокардит у лиц, находящихся на программном гемодиализе тяжелое осложнение у больных, находящихся на постоянном гемодиализе. Основными возбудителями являются стафилококки (75%). Митральный клапан вовлекается в патологический процесс чаще (50%), чем аортальный (30%) и трикуспидальный (25%). Диагностика ИЭ у лиц, находящихся на программном гемодиализе, представляет известные трудности. При развитии уремического перикардита систолодиастолический шум трения перикарда над областью сердца имитирует симптоматику клапанного поражения. У части больных с терминальной почечной недостаточностью выслушивается диастолический шум, обусловленный гипергидратацией и не связанный с поражением клапанного аппарата сердца. Поэтому выслушивание шума не может быть абсолютным диагностическим критерием ИЭ. В диагностике ИЭ у больных, находящихся на программном гемодиализе, большое значение имеет выявление вегетации на клапанах сердца при эхокардиографическом исследовании. Инфекционный эндокардит у наркоманов. Инфекционный эндокардит является самым тяжелым инфекционным осложнением внутривенного применения наркотиков. Причиной заболевания в 62,7-65,6% случаев является золотистый стафилококк, в 15—15,6% — метициллинрезистентный. Зеленящий стрептококк вызывает ИЭ в 8,8—16,4% случаев, грамотрицательные бактерии (чаще всего Pseudomonas и Serratia) — в 1,6-6,8%, грибы - в 5% случаев. Особенностями ИЭ у наркоманов являются правосторонняя локализация поражения клапанов, чаще всего трехстворчатого, и преобладание легочных проявлений заболевания. Наиболее частыми общими клиническими признаками ИЭ "инъекционных" наркоманов являются повышение температуры (лихорадка — у 84 %, субфебрилитет — у 9 %), сопровождающееся ознобом и потливостью. Из экстракардиальных поражений чаще встречается увеличение печени, селезенки, поражение легких. При вовлечении легких в патологический процесс у больных отмечается пневмония, сопровождающаяся дыхательной недостаточностью. Наблюдается также поражение почек по типу нефрита, поражение ЦНС с клиническими признаками ОНМК, менингита, отека головного мозга. Характерно сочетание с вирусными гепатитами. Присоединение вирусного гепатита к ИЭ сопровождается нарушениями гемостаза с последующим развитием ДВС-синдрома. Диагноз при первом контакте с врачом ставят только у 1/3 больных. В лечении ИЭ наркоманов наибольшее значение имеют интенсивная этиотропная химиотерапия (цефалоспорины 4-й генерации, карбапенемы), оперативная замена пораженных клапанов и лечение наркозависимости. Инфекционный эндокардит у пожилых. У данной группы пациентов чаще имеются очаги хронической инфекции (хронический пиелонефрит, аденома предстательной железы или после аденомэктомии, при мочекаменной болезни, хронический калькулезный холецистит и др.) и провоцирующие факторы: оперативные вмешательства на внутренних органах, диагностические и лечебные манипуляции. Большее значение в развитии заболевания придают патологии органов пищеварения. В пожилом и старческом возрасте ИЭ имеет свои особенности: трудно диагностируется при первом обращении к врачу, преобладает вторичная форма с развитием заболевания на фоне атеросклеротических и ревматически пороков сердца, безлихорадочное течение, невыраженная аускультативная картина сердечного порока, быстрое развитие сердечной недостаточности у всех больных, неврологическая симптоматика. Некоторые симптомы (анорексия, астенизация, потеря массы тела, наличие шума над сердцем) могут имитировать другие болезни. Кроме того, сопутствующие заболевания маскируют проявления ИЭ или имеют сходную с ним симптоматику. Например, развитие острого нарушения мозгового кровообращения у больных пожилого возраста может быть обусловлено как церебральным атеросклерозом и гипертонической болезнью — наиболее частыми причинами мозговой катастрофы в этом возрасте, так и ИЭ. Если развитие инсульта у пациента молодого возраста требует исключения ИЭ как возможной причины эмболии артерии головного мозга, то в отношении больных пожилого возраста такой настороженности нет. Клиническая картина в пожилом возрасте отличается рядом особенностей. Чаще отсутствует лихорадка. Похудание за короткое время на 10-15 кг, нарастающая общая слабость при наличии анемии и стойкого ускорения СОЭ уводят диагностический поиск по ложному пути поиска опухоли желудочно-кишечного тракта или иной его локализации. Застойная сердечная недостаточность развивается чаще, более частые общемозговые симптомы и спутанность сознания обусловлены интоксикационной и гипоксической энцефалопатией, характерной для пожилых больных также в связи с малыми компенсаторными возможностями. У них реже встречаются экстракардиальные проявления заболевания: кожные симптомы, тромбозы и эмболии, гломерулонефрит. Эхокардиография, являющаяся высокочувствительным методом выявления вегетации на неизмененных клапанах, у пожилых пациентов обычно малоинформативна из-за наличия кальциноза в связи с ревматическим или атеросклеротическим поражением створок клапанов. В части случаев визуализировать вегетации и увеличение степени клапанной регургитации можно при динамическом эхокардиографическом наблюдении за больными. Другая особенность состоит в ограниченной возможности применения хирургического лечения из-за тяжести состояния пациентов и сложных сопутствующих заболеваний. Инфекционный эндокардит у детей и подростков. Развиваются на фоне врожденных пороков сердца. Поскольку диагностика ИЭ у младенцев часто затруднена, эндокардит сопровождается более высокой летальностью, чем в других возрастных группах. У детей старше 1 года заболевание развивается на фоне врожденных пороков сердца и протекает подостро. Инфекционный эндокардит в акушерской и гинекологической практике. Беременность сама по себе незначительно увеличивает риск развития ИЭ. Септические аборты или инфекция малого таза, связанная с внутриматочными контрацептивами, могут вести к развитию ИЭ. Иногда ИЭ развивается во время родов или в ранний послеродовый период. Если у женщины отмечаются предшествующие изменения клапанов, то бактериемия, связанная с амнионитом, эндометритом, тромбофлебитом вен малого таза или инфекцией мочевых путей, может вести к эндокардиту. Наиболее частыми этиологическими агентами являются Е. faecalis, S. agalactiae, S. aureus и грамотрицательная флора.
Ò Лабораторные и инструментальные исследования, применяемые для диагностики инфекционного эндокардита. Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 1044 | Нарушение авторских прав |