АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Синдром длительного раздавливания

Синдром длительного раздавливания (синдром длительного сдавления или краш-синдром) развивается после длительного сдавления мягких тканей, главным образом конечностей. Симптомокомплекс, свойственный СДР, может встречаться и при других патологических состояниях: например при ожоговой травме, острых окклюзиях крупных сосудов конечностей, осложнениях, связанных с переливанием крови, длительном наложении жгута на конечности и т.д. Тяжесть СДР находится в прямой зависимости от обширности повреждения тканей, длительности и степени их раздавливания. Различают следующие формы:

1. крайне-тяжелая - при сдавлении обеих нижних конечностей в течение 6-8 часов и более;

2. тяжелая - при раздавливании одной, иногда обеих нижних или верхних конечностей в течение 6 часов;

3. средней степени тяжести - при кратковременном (менее 6 часов) раздавливании обеих нижних конечностей или при длительном раздавливании только голеней или верхних конечностей;

4. лёгкая форма - при кратковременном раздавливании (менее 4 часов).

На тяжесть клинической картины оказывают влияние и другие факторы: повреждение костей и суставов, ожоги, аспирация инородных тел, отравления угарным газом, кислородное голодание, переохлаждение, нервно-психическое состояние и т.п.

Патогенез. Ведущими патогенетическими факторами СДР являются травматическая токсемия, развивающаяся вследствие попадания в русло крови продуктов распада поврежденных клеток, запускающих внутрисосудистое свертывание крови; плазмопотеря в результате выраженного отека поврежденных конечностей; болевое раздражение, приводящее к дискоординации процесса возбуждения и торможения в ЦНС. Результатом длительного сдавления является возникновение ишемии всей конечности или её сегмента в сочетании с венозным застоем. Травмируются также нервные стволы. Происходит механическое разрушение ткани с образованием большого количества токсических продуктов метаболизма клеток, прежде всего миоглобина. Сочетание артериальной недостаточности и венозного застоя усугубляют тяжесть ишемии конечностей. Развивающийся метаболический ацидоз в сочетании с поступившим в русло циркуляции миоглобином приводит к блокаде канальцев почек, нарушая их реабсорбционную способность. Внутрисосудистое свертывание крови блокирует фильтрацию. Токсемию усугубляют также поступающие из мышц гистамин, продукты распада белков, адениловая кислота, креатинин, фосфор и др. Уже в раннем периоде СДР наблюдается сгущение крови в результате плазмопотери, развивается массивный отек поврежденных тканей. Самое тяжелое осложнение СДР - острая почечная недостаточность (ОПН), по разному проявляющая себя на этапах развития заболевания. Таким образом, при сохранении кровотока в области мертвых тканей продукты их распада попадают в систему кровообращения, а после удаления сдавливающего предмета наводняют её.

Клиническая картина. Различают 3 периода:

1. Ранний, или период нарастаний отека и гемодинамических расстройств (первые 2-3 дня).

2. Промежуточный, который характеризуется явлениями ОПН (с 3-его по 8-12 день).

3. Поздний или период выздоровления. Преобладают местные симптомы травмы над общими (с 8-12 дня до 2-4 месяцев).

В раннем периоде больные жалуются на боли в поврежденной конечности, ограничение движений в ней, общую слабость, тошноту и рвоту. Через 1,5-2 часа после декомпрессии начинает развиваться отек, который в течение первых суток достигает своего максимума. Кожные покровы в зоне наибольшего сдавления принимают багрово-синюшную окраску. По мере нарастания отека поврежденная конечность становится холодной на ощупь и приобретает деревянистую плотность в результате резкого отека мышц, заключенных в неподатливых фасциальных футлярах. В зоне компрессии могут появиться пузыри, наполненные геморрагической или серозной жидкостью, движения в суставах поврежденной конечности не возможны или резко ограничены вследствие выраженных болей, повреждения мышц и нервных стволов. Чувствительность в зоне повреждения и дистальных отделах утрачивается или резко снижается. Одновременно с местными изменениями наблюдаются и общие расстройства. На первый план выступают симптомы, напоминающие шокоподобное состояние: появляется вялость, заторможенность, сонливость, бледность кожных покровов, тахикардия до 120 уд/мин, слабый, АД падает до 80-60 мм рт. ст и ниже. В связи с плазмопотерей развивается сгущение крови, о котором можно судить по показателю гематокрита. Отмечается нейтрофильный лейкоцитоз с выраженной лимфопенией. Суточное количество мочи уменьшается до 50-200 мл, цвет кровянисто-красный с осадком темно-коричневого цвета, pH снижается, удельный вес повышается, белок увеличивается до 4,5-12%, гематурия, миоглобин, зернистые и гиалиновые цилиндры.

К началу промежуточный периода общее состояние пострадавших несколько улучшается, боли и отек в зоне компрессии постепенно уменьшаются, багрово-синюшное окрашивание кожи сохраняется. Могут наблюдаться пузыри, на ощупь конечность становится теплее. Сознание часто сохранено. АД нормальное или повышено 30-40 мм рт. ст., тахикардия. Температура тела повышена до 38-39°. Развивается олигурия, даже при достаточном введении жидкости в организм (2-3 литра в сутки). Ухудшение состояния пострадавших наблюдается к 4-7 дню, вновь появляется тошнота, рвота, общая слабость, заторможенность, вялость и одновременно развивается анурия, появляется желтуха, что является признаком печеночной недостаточности. В крови возрастают уровни азота, мочевины, креатинина, что служит предвестником развития уремии и развивается картина выраженной ОПН. Возникают периодические приступы длительного беспокойства, бред. В кислой среде миоглобин закупоривает просветы дистальных извитых канальцев, петель Генле и собирательных трубок. На фоне нарастающей уремии на 8-12 день после травмы развивается коллапс и больной погибает. У пострадавших с менее тяжелыми формами нарушения функции почек бывают не столь выраженными. Диурез постепенно восстанавливается, умеренная азотемия исчезает.

В позднем периоде на первый план выступают местные изменения конечности, отек её уменьшается, на ощупь она становится теплой, багрово-синюшный цвет кожи исчезает, расстройства движения и чувствительности постепенно проходят. Кожа на месте компрессии некротизируется и отторгается, через образовавшиеся раны пролабируют отечные, некротизированные мышцы, которые в дальнейшем отторгаются. Может развиться гангрена нижней трети голени, стопы, пальцев, реже возникает флегмона конечности. После исчезновения отека развивается атрофия мышц и контрактуры суставов поврежденных конечностей. Развивается травматический неврит, длительное время держатся интенсивные боли. Время восстановления движения и чувствительности в конечностях зависит от степени повреждения нервных стволов и мышц, однако полного восстановления функции в раздавленных мышцах не наблюдается. Инфицирование ран, образуемых после отторжения тканей, может привести к развитию сепсиса. При благоприятном течении СДР в позднем периоде отмечается постепенное выравнивание всех показателей красной и белой крови, нормализация кислотно-щелочного равновесия, восстановление диуреза.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 608 | Нарушение авторских прав