АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ожоговая болезнь. Ожоговая болезнь (ОБ) – это патологический процесс, вызываемый ожоговой раной, обусловленный взаимосвязанными патофизиологическими изменениями

Ожоговая болезнь (ОБ) – это патологический процесс, вызываемый ожоговой раной, обусловленный взаимосвязанными патофизиологическими изменениями, приводящими к развитию висцеральных поражений, последние имеют определенную периодичность, а их выраженность зависит от тяжести ожога. В течение ОБ выделяют 4 периода.

Первый период - ожоговый шок развивается непосредственно в ответ на термическое поражение кожи с формированием её коагуляционного некроза. Это острое прогрессирующее расстройство макро- и микрогемодинамики на тканевом, органном и системном уровнях, угрожающее жизни и требующее проведения неотложных мероприятий.

Патогенетическими факторами являются боль, психоэмоциональное возбуждение, затем запредельное торможение нервной системы; плазмопотеря с гиповолемией, ишемия почки; реакция стресса; острое нарушение вентиляции легких, их отек как следствие термохимического поражения дыхательных путей; острый гемолиз. Происходит централизация кровообращения, активация анаэробного клеточного дыхания, развивается метаболический ацидоз. Клиническая картина складывается из глубокой заторможенности психических процессов при сохранении сознания, ОПН, гемоглобинурии, гипопротеинемии, тахикардии, неустойчивости АД, признаков гипоксии миокарда, дыхательного и метаболического ацидоза; рвоты, метеоризма. Степень тяжести шока определяется выраженностью ОПН, последняя зависит от величины плазмопотери. Тяжелый ожоговый шок сопровождается развитием отека легких, респираторного дистресс-синдрома. Наиболее тяжелое течение шока наблюдается при комбинации ожогов кожи с термическим поражением дыхательных путей.

Второй период - ожоговая токсемия развивается после выведения пострадавшего из шока. Происходит формирование некротического струпа в ране. Интоксикация продуктами тканевого распада с поступлением в кровь бактериальных токсинов ведет к развитию токсико-резорбтивной лихорадки. Возможно развитие острой сосудистой и коронарной недостаточности, энцефалопатии. Часто развиваются гнойный бронхит, пневмония, возможно развитие сепсиса. Наблюдаются мышечные атрофии, пептические язвы желудка, токсический гепатит. При тяжелом течении ОПН нарастает, приводит к уремии с летальным исходом.

Третий период - септикотоксемия. Наиболее сложен и многообразен в клиническом отношении. Он сопровождает нагноение в ране, отторжение некротического струпа, формирование грануляционных поверхностей. В генезе интоксикации преобладает бактериальный фактор гноеродной флоры. Клиническим проявлением является токсико- (гнойно-) резорбтивная лихорадка. Возможно развитие ожогового сепсиса со злокачественным течением, лихорадкой гектического типа, метастатическими очагами нагноения в различных органах. Тяжелой формой декомпенсации является ожоговое истощение, являющееся следствием длительной персистенции гранулирующих поверхностей при неэффективном хирургическом лени, прекращении эпителизации, некрозе грануляций. Происходит массивная потеря белков через рану, формируется белковый дефицит. Продолжающаяся гнойно-резорбтивная лихорадка, принимающая торпидный, вялый характер, нарастает гипоксия и безбелковые отеки, развиваются атрофические и дистрофические процессы в различных органах. В процесс вовлекаются все оболочки сердца, происходит глубокое угнетение функциональной активности коры надпочечников, щитовидной железы, половых желез. Развивается поздний гепатит, пиелонефрит, анемия, возможно развитие геморрагического васкулита. Достигает своего максимума белковый дефицит, наблюдается нарушение углеводного обмена, истощаются запасы жира в организме. Резко нарушается водно-электролитный обмен, происходит накопление в клетках натрия и потеря калия, развивается метаболический ацидоз. Отмечаются стойкие нарушения в психо-эмоциональной сфере.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 458 | Нарушение авторских прав