АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Воспалительные заболевания

Гепатит. В зависимости от распространенности процесса может быть очаговым и диффузным, а в зависимости от длительности течения острым и хроническим.

Рентгенологически при острой стадии проявляется увеличением печени и повышением интенсивности ее тени. Контуры печени четкие, гладкие, ровные. Вследствие снижения функциональной активности ее при холеграфии наблюдается слабое контрастирование желчного пузыря. Иногда изображение его тени вообще отсутствует. При асците рентгеновские данные малоубедительны.

КТ: обнаруживают увеличение печени. Контуры ее ровные, паренхима гомогенная. Денситометрический показатель колеблется от 27,8 до 49,8 ед.Н.

УЗИ: в зависимости от тяжести и стадии заболевания при остром гепатите могут обнаруживаться различные изменения.

Возможно увеличение размеров печени, чаще за счет правой доли. Контуры печени остаются гладкими, чаще острыми, хотя иногда можно отметить их закругление. Контур диафрагмы обычно визуализируется отчетливо в виде непрерывной гиперэхогенной линии. Структура паренхимы печени в большинстве случаев остается однородной, однако у некоторых пациентов отмечается более четкая визуализация ветвей воротной вены либо небольшое утолщение их стенок вследствие повышения гидрофильности паренхимы, что может привести к неоднородности эхоструктуры. При значительной выраженности воспалительного процеса и соответственно значительном отеке паренхимы печени эхогенность ее снижается. Сосудистый рисунок печени при остром гепатите может выделяться более отчетливо за счет внутрипеченочных ветвей воротной вены. Печеночные же вены либо визуализируются так же, как и в норме, либо мелкие ветви не дифференцируются на фоне выраженного, отека паренхимы.

В случае регрессии воспалительного процесса эхографическая картина приближается к норме.

Если гепатит хронический, изменения УЗ-картины печени во многом зависят от тяжести заболевания. При легкой степени и в начальной стадии заболевания существенных изменений может быть не зафиксировано. Однако в дальнейшем, в случае прогрессирования заболевания, либо умеренной или тяжелой формы этой патологии картина разнообразна.

Достаточно часто при хроническом гепатите встречается увеличение размеров печени, также возможно закругление нижнего края. Контуры печени остаются ровными. Эхогенность паренхимы печени умеренно повышена, происходит снижение звукопроводимости органа. Повышение эхогенности паренхимы может быть неравномерным — отдельными участками, «полями». Контур диафрагмы в большинстве случаев визуализируется отчетливо, однако иногда наблюдается его «истончение» вследствие повышения затухания ультразвука в ткани печени. Отмечается появление участков неоднородности структуры небольшого размера, обычно до 0,5–1 см, как правило, более высокой эхогенности. В большинстве случаев, особенно при выраженном процессе, возможно изменение сосудистого рисунка — объединение его на периферии из-за ухудшения визуализации мелких ветвей печеночных вен, которые не прослеживаются в субкапсулярных областях, а также из-за усиления отражений от стенок мелких ветвей воротной вены. Основной ствол воротной вены не расширен.

Как было сказано, степень выраженности изменений УЗ-картины зависит от степени повреждений печеночной ткани. К сожалению, еще не найдено четкой корреляционной связи между этиологией и морфологической формой хронического гепатита, с одной стороны, и изменениями УЗ-картины — с другой.

Абсцесс печени представляет собой полость, заполненную гноем и отграниченную тканевой пиогенной мембраной. Формируются гнойники главным образом в правой доле печени, под ее капсулой и верхним полюсом.

Абсцессы печени чаще единичые и небольшие, реже множественные. Наблюдаются преимущественно у больных старше 50 лет и крайне редко у детей. Они бывают газосодержащие и безгазовые, последние встречаются чаще.

Рентгенологическим признаком абсцесса является изображение его на снимках, косвенными — увеличение печени, изменения в диафрагме, легких и плевре. При выявлении полости, содержащей жидкость и газ, диагноз внутрипеченочного абсцесса ясен. Внутренний контур полости, расположенной внутри печени, обычно неровный, волнистый, что отличает его от поддиафрагмальных гнойников.

Наиболее постоянным и важным признаком безгазовых гнойников является увеличение тени печени или отдельных ее долей. Увеличение левой доли печени может быть выявлено во время исследования желудка с бариевой взвесью. При этом отмечается смещение кардиальной части и тела желудка кзади и влево, антрального отдела желудка книзу. Чем больше размеры абсцесса и чем ближе он располагается к диафрагме, тем больше выражены нарушения ее функции. Распространение воспалительного процесса на диафрагму вызывает развитие острого диафрагматита.

КТ: обладает большими диагностическими возможностями. Абсцессы обычно имеют вид участков просветления на фоне паренхимы печени. Характерны выраженная плотностная гетерогенность до 20 ед.Н и более, нечеткость контуров, иногда бугристость и снижение коэффициента адсорбции печени. При контрастном усилении вокруг гнойника определяется гиперконтрастное кольцо, которое обусловлено грануляционной тканью. Динамическая КТ дает возможность врачу наблюдать за формированием абсцесса.

УЗИ: изображение абсцесса печени зависит от стадии его развития. В начальной, инфильтративной стадии выявляется едва заметная зона несколько пониженной эхогенности по сравнению с нормальной тканью печени. Границы ее нечеткие. Прогрессирующий абсцесс характеризуется появлением на фоне пониженной эхогенности образования неправильной формы с неровными контурами, содержащего множественные нежные, хаотически разбросанные внутренние структуры. Вокруг образования почти всегда имеется кайма пониженной эхогенности с нечетко очерченными границами (зона реактивного воспаления). Если образуется капсула абсцесса, то он приобретает округлую или овальную форму, контуры его в печени становятся более ровными. Внутри абсцесса можно видеть тонкие перегородки и уровень расслоения жидкой части и взвеси. Кальциноз абсцесса дает акустическую тень. При газовом абсцессе внутри его опрелеляюся пузырьки газа, которые изображаются как гиперэхогенные образования.

Холангит. Наиболее частой формой поражения желчных ходов является хронический холангит, который может быть диффузным и локализованным. Диффузный стенозирующий холангит развивается вследствие врожденной атрезии внутри- и внепеченочных желчных ходов. Протекает с механической желтухой, перивисцеритом, билиарным циррозом печени. Значительно чаще встречаются локализованные стенозирующие холангиты на почве сужения конечной части общего желчного протока.

При холеграфии обнаруживают неравномерное расширение желчных протоков и неровность их очертаний, затруднение перехода контрастного вещества в ДПК, не устраняемое спазмолитическими препаратами. При склерозирующем холангите выявляют полную или частичную непроходимость желчных протоков или их локальные стенозы. Супрастенотического расширения не наблюдается, а отмечается, наоборот, сужение протока: этим он отличается от рака.

При УЗИ обнаруживают расширенные внутрипеченочные желчные ходы с периваскулярными инфильтратами.

Холецистит — воспаление желчного пузыря. По клиническому течению различают острый и хронический.

При остром холецистите на холеграммах отсутствует тень желчного пузыря при наличии тени желчных протоков. Иногда удается обнаружить конкременты в проекции желчного пузыря. Могут наблюдаться реактивные изменения со стороны диафрагмы, легких и плевры справа. Совокупность косвенных локальных рентгеновских симптомов с тенью конкремента позволяет высказаться в пользу острого холецистита.

Деструктивный холецистит дает косвенные данные преимущественно в правом, подреберье. Это ограниченное вздутие правой половины поперечно-ободочной кишки или печеночного ее угла, вздутие петель тонкой кишки с образованием типичных небольших «арок» с закругленными концами без уровней жидкости в них, располагающихся чаще справа.

Хронический холецистит сопровождается нарушением концентрационной функции желчного пузыря. Двигательная функция его изменяется, что приводит к большому объему «остаточной желчи». В результате застоя желчи объем желчного пузыря увеличивается, интенсивность тени контрастированного пузыря уменьшается. Может наблюдаться утолщение стенок пузыря (до 1 см). Длительно текущий хронический воспалительный процесс в ряде случаев ведет к склеротическому сморщиванию, уменьшению и деформации желчного пузыря. На обзорном снимке могут быть выявлены конкременты или (не очень часто) отложение извести в виде глыбок в склерозированной стенке желчного пузыря. Иногда обызествляется сплошь весь пузырь вместе со своим содержимым («каменный желчный пузырь»).

УЗИ: наиболее информативно в диагностике острого холецистита. Можно определить конкременты в желчном пузыре, однако не всегда уверенно выявляются камни в пузырном и общем желчном протоках. Основными признаками острого холецистита являются утолщение и уплотнение стенки желчного пузыря (равномерное и очаговое), диффузная или пристеночная негомогенность его полости, удвоение контура и инфильтрацин стенки, инфильтрация околопузырной клетчатки (толщина стенки желчного пузыря превышает 8 мм), инфильтрация околопузырной ткани печени. Размеры желчного пузыря могут быть увеличенными, нормальными и даже уменьшенными. Это зависит от состояния стенки пузыря до возникновения острого приступа, в частности, от развития в ней фиброза, а также от нарушения его дренажной функции. Важный признак — напряженность передней брюшной стенки и болезненность при накладывании датчика на область проекции желчного пузыря.

Основные признаки хронического холецистита: изменение формы желчного пузыря и толщины стенок, наличие эхоконтрастных включений, нарушение опорожнения и реакция региональных лимфатических узлов.

Эмпиема желчного пузыря — гнойное воспаление желчного пузыря с накоплением в его полости гноя. Рентгенологически обнаруживают реактивные изменения со стороны диафрагмы и легких, ограниченный метеоризм кишок.

УЗИ: имеют место все признаки острого холецистита. В полости пузыря определяются множественные нежные средней эхогенности структуры (гной), хаотически расположенные или образующие уровень, но не дающие акустической тени.

При гангрене в полости желчного пузыря также определяеся взвесь. На отдельных участках отмечается нечеткость стенки и иногда десквамация слизистой, которая свисает в полость пузыря и колеблется под влиянием передаточной пульсации со стороны магистральных сосудов.

Цирроз печени — хроническая прогрессирующая болезнь, характеризующаяся дистрофией и некрозом печеночной паренхимы, которые сопровождаются ее узловой регенерацией, диффузным разрастанием соединительной ткани, глубокой перестройкой архитектоники печени. Проявляется признаками функциональной недостаточности печени и портальной гипертензии. Для диагностики применяются радионуклидная сциниграфия, спленопортография, ангиография и другие методы.

На обзорных рентгенограммах отмечается увеличение или уменьшение размеров печени. Если цирроз атрофический, то тень печени уменьшена, контуры ее неровные, неравномерно-бугристые, полицикличные. Вокруг печени развиваются спайки, вследствие чего ее контуры кое-где становятся нечеткими. При пневмоперитонеуме хорошо выявляются фиброзные тяжи, идущие к диафрагме и брюшной стенке.

При спленопортографии отмечают, что вследствие облитерации сосудов печени, развития блокады спленопортальный венозный ствол расширяется и удлиняется, селезеночная вена становится извилистой, архитектоника внутрипеченочных сосудов резко меняется. Количество сосудистых ветвей уменьшается, их распределение становится нерегулярным, появляются бессосудистые участки. Крупные внутрипеченочные сосуды деформируются и изменяют направление. Скорость наполнения сосудов снижается, время опорожнения удлиняется.

Развиваются пути окольного кровотока, в частности, возникает варикозное раширение вен пищевода. Возможно развитие асцита.

КТ: обнаруживают увеличение органа, спленомегалию, расширение воротной вены, диаметр которой составляет 1,65 ± 0,43 см. Контуры печени ровные, паренхима гомогенная. Денситометрический показатель колеблется от 52,2 до 19,6 ед. Н в среднем равен около 39,0 ед. Н, т. е. по сравнению с нормой изменен почти в 1,5 раза.

УЗИ: размеры органа на ранних стадиях могут быть значительно увеличены: вначале правая, затем левая и хвостовая доли. Толщина последней превышает 3,54 см, что является признаком компенсаторной гипертрофии. В терминальной стадии размеры долей, в первую очередь правой, уменьшаются. Контуры печени постепенно становятся неровными, бугристыми за счет рубцовых втяжений и участков регенерации в субкапсулярных зонах. Капсула четко не дифференцируется. Нижний край обеих долей становится тупым. Контур диафрагмы либо не визуализируется, либо имеет истонченный и фрагментированный вид, хотя при наличии асцита контур диафрагмы хорошо очерчен.

Структура паренхимы обычно становится диффузно неоднородной с множественными участками повышенной эхогенности (паренхиматозные очаги фиброза, утолщенные стенки внутрипеченочных ветвей воротной вены, участки фиброза в перипортальных зонах), а также участками средней или пониженной эхогенности (очаги регенерации и островки нормальной ткани). Размеры участков неоднородности вариабельны — от 0,5 до 2 см и более, причем размер этих участков (мелкие или крупные) не всегда коррелирует с морфологической формой цирроза (мелконодуллярный, крупнонодуллярный и т.п.). Обычно вследствие появления большого количества соединительнотканных элементов в органе резко повышается общая эхогенность паренхимы с выраженным затуханием ультразвука в глубоких отделах, что говорит об ухудшении звукопроводимости тканью печени.

Сосудистый рисунок претерпевает значительные изменения на периферии органа, печеночные вены мелкого и среднего калибра не визуализируются. Достаточно четко видны лишь как бы «обрубленные» магистральные стволы печеночных вен, ухудшается визуализация ветвей воротной вены, стенки их могут выглядеть утолщенными.

В области ворот печени могут наблюдаться зоны значительно повышенной эхогенности, обусловленные развитием массивных фиброзных изменений. При развитии портальной гипертензии отмечается увеличение диаметра внепеченочной части воротной вены свыше 12–14 мм, и селезеночной вены — свыше 6–7 мм.

В качестве дополнительных признаков учитывается наличие асцита и спленомегалии. Однако следует всегда помнить о возможности развития синдрома портальной гипертензии вследствие ряда других заболеваний, например, первичного рака печени, множественного метастатического поражения печени и др.

Болезнь желчнокаменная. В обнаружении желчных камней эффективна холецистография. В тени желчного пузыря, заполненного контрастным веществом отмечаются дефекты наполнения. Единичные камни в большинстве случаев имеют округлые очертания; множественные бывают фестончатой формы, иногда округлой. Если камни занимают весь объем желчного пупыря, контрастное вещество, заполняя промежутки между камнями, дает неравномерную сетчатую тень. Мелкие конкременты, располагаясь в области дна, могут давать дефект наполнения в виде полулуния.

Иногда камни становятся видимыми после того, как произойдет опорожнение желчного пузыря от контрастного вещества. В таких случаях еще остается контрастная смесь, имбибирующая поверхность камней. Иногда вследствие этого могут быть видимы кольцевые контуры. В некоторых случаях обнаруживаются так называемые «плавающие» камни, перемещающиеся в желчном пузыре. При расположении камней в желчных протоках наблюдаются их прерывистость и расширение проксимальных отделов.

КТ: конкременты, содержащие известь, визуализируются в желчном пузыре как округлые высокоплотные (90–155 ед. Н) образования размером от 5 до 25 мм, плотность пигментных камней ниже (25–70 ед. Н). Деситометрический показатель холестериновых камней колеблется от 9 до 36 ед. Н. Смешанные известково-билирубино-холестериновые камни на КТ не выявляются и становятся видимыми лишь после внутривенного введения гепатотропного контрастного вещества. При обструкции желчных путей наблюдают их супрастенотическое расширение до 2–3 см. ДП желчных протоков характеризуется гетерогенностью до 15 ед. Н. При холедохолитиазе (камни в общем желчном протоке) отмечают гиподенсивный ободок желчи, которая располагается в узком промежутке между конкрементом и стенкой протока.

УЗИ: выделяют три типа изменений, характерных для камней: 1-й тип — затемнение или плотная эхо-структура в полости желчного пузыря с «акустической тенью» за ним; 2-й тип — полость желчного пузыря отсутствует, а в месте проекции ее прослеживаются плотные эхо-структуры с «акустической тенью»; 3-й тип делится на подтипы А и Б. При подтипе А в полости желчного пузыря определяются фокальные эхо-структуры, не дающие «акустической тени». Частота выявления камней приближается к 80%. При подтипе Б в полости желчного пузыря имеется диффузное расположение эхо-структур или крупнозернистая негомогенность; процент выявления камней снижается в таких случаях до 20. Для уточнения пользуются способом уменьшения мощности сигнала. При этом мягкие структуры исчезают, а плотные остаются, выявление камней приближается к абсолютному.

Эхинококкоз печени — гельминтоз из группы цестодозов, характеризующийся развитием эхинококковых кист в печени.

РИ: могут быть обнаружены увеличение и деформация печени или ее части в виде выбухания контура, смещение и деформация желудка, толстой кишки и желчного пузыря, смещение и ампутация желчных протоков. Облегчает диагностику выявление признаков обызвествления фиброзной капсулы эхинококка. Большое значение в диагностике имеют выявление бессосудистого участка при ангиографии и дефекта накопления радиоактивного препарата при сцинтиграфии печени. Аваскулярная зона имеет округлую или овальную форму с ровными контурами. При прорыве кисты через диафрагму и плевру в плевральной полости появляется жидкость, определяются деформация и ограничение подвижности диафрагмы. В случае прорыва кисты в пищеварительный тракт происходит частичное или полное опорожнение кисты и заполнение ее газом с горизонтальным уровнем жидкости. Контур жидкости мелковолнистый из-за многочисленных маленьких дочерних пузырей, плавающих на поверхности содержимого.

РКТ: эхинококкоз печени характеризуется единичными или множественными округлыми полостями с четкими и ровными контурами различных размеров. При размере кист до 3 см КА равен 1–7 ед. Н. С течением времени плотность эхинококковых кист постепенно повышается. У кист выше 5 см в диаметре визуализируется капсула как отграниченная структура, толщина которой варьирует от 2 до 8 мм и более. В большинстве случаев при эхинококовых кистах имеют место дочерние пузыри, которые хорошо визуализируются в их полостях. Специфическими симптомами являются частичная или тотальная кальцинация капсулы кисты, отложение кальция внутри ее или полное обызвествление кисты.

УЗИ: выделяют несколько вариантов УЗ-изображений. Наиболее часто эхинококковые кисты 1-го типа имеют вид однокамерных единичных или множественных жидкостных эхонегативных образований с гладкой поверхностью, лишенных внутренних структур. При 2-м типе четко контурируемые округлой формы эхонегативные образования с множественными, наподобие пчелиных сот, дочерними кистами. Эхинококковые кисты 3-го типа также округлой или овальной формы, жидкостного образования. Однако основная их особенность — наличие утолщенной кальцинированной капсулы, оставляющей за собой акустическую тень. Внутри таких образований нередко выявляется мелкодисперсная взвесь или отдельные хлопьевидные включения, располагающиеся обычно возле задней стенки кисты. Эхинококковые кисты 4-го типа на эхограммах изображаются как образования неправильной формы, с неровными внутренними контурами, окруженные каймой печеночной ткани повышенной эхогенности. При 5-м типе эхинококк визуализируется как четко очерченный округлый или овальный опухолевый узел с более высокой эхогенностью, чем ткань печени, имеющий как бы мелкосетчатое внутреннее строение. Иногда внутри образования могут быть кальцификаты.

Киста печени — патологическая полость в органе, окруженная фиброзной тканью.

Рентгенологически определяют увеличение и деформацию печени. Нередко отмечается высокое положение и деформация правой половины диафрагмы и оттеснение желудка. Диагноз облегчается при отложении извести в стенки кисты. Ангиография позволяет установить несоответствие между узким калибром печеночной артерии и большими размерами печени. Артерии удлинены и дугообразно искривлены соответственно поверхности кисты или кист. В паренхиматозной фазе обнаруживаются округлые просветления в тени печени.

КТ: выявляют округлые дефекты в тени печени, плотность которых составляет от 0 до 10 ед. Н, т. е. соответствует плотности жидкости. Стенка непаразитарной кисты обычно не дифференцируется как отграниченная структура. Размеры кисты бывают от 0,5 до 20 см и более. Крупные солитарные кисты могут иметь плотные включения неправильной формы размером до 3–4 см, негомогенные. Чаще всего это сгустки, образовавшиеся после кровоизлияния в полость кисты. Поликистоз печени проявляется множественными округлыми и овальными образованиями размером от 0,3 до 2,5 см и более, сливающимися между собой. Печень увеличена и деформирована. Передний и задний края ее неровные. Коэффициент адсорбции кист до и после «усиления» почти не меняется, а в окружающей паренхиме — возрастает.

УЗИ: киста видна, как эхонегативное образование с ровными границами, четким контуром, гладкой стенкой, округлой или овальной формы. Киста может содержать перегородки, как правило, тонкие, имеется дистальное усиление эхо-сигналов.

Дата добавления: 2014-09-03 | Просмотры: 2918 | Нарушение авторских прав