АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Ожоговый шок. Патогенез сложен и полностью еще не изучен

Патогенез сложен и полностью еще не изучен. Поверхностные слои кожи омертвевают при t 60-65°С, и связь их с организмом прерывается вследствие разрушения кровеносных сосудов и нервных окончаний. Более глубоко лежащие слои кожи прогреваются до 45-60°С, в образовавшейся зоне паранекроза происходит ряд патологических изменений в тканях с выделением токсических и биологически активных веществ, вызывающих расстройство микроциркуляции регионарного и центрального кровообращения, нарушение водно-солевого баланса и кислотно-щелочного равновесия.Ожоговый шок характеризуется уменьшением ОЦК, что связано с большой плазмопотерей, а также вследствие депонирования и шунтирования кровотока. Тяжелый шок сопровождается выраженной гемоконцентрацией с повышением гематокрита в 1,5-2 раза по сравнению с исходным уровнем, в то же время большое количество эритроцитов разрушается от действия высокой t или застаивается в пораженных тканях с нарушенным кровотоком.Наружная плазмопотеря наблюдается лишь при поверхностных ожогах, значительно важнее то, что происходит активный выход плазмы из сосудистого русла и скопление ее под струпом вследствие повышенной проницаемости стенок кровеносных капилляров. Повышение проницаемости тканей связано с действием протеолитических ферментов, активизацией кининовой системы, выделением при термическом поражении тканей гистамина, лейкотоксина, пепетона.Развитие отека в области поражения происходит очень активно за счет скопления жидкости в межклеточном пространстве, о чем свидетельствует быстрое увеличение массы обожженной ткани. При глубоких ожогах 30-35% поверхности тела в течение суток в пораженных тканях концентрируется жидкость, близкая по составу к плазме, в количестве 70-80% ее объема. Однако объем циркулярующей плазмы уменьшается за это время лишь на 20-40%, что объясняется перераспределением жидкости, которая поступает в сосудистое русло из неповрежденных тканей (Кочетыгов Н.И., 1973).В распределении тканевой жидкости значительную роль играют ионы Na и К. Нарушение электролитного баланса заключается в несоответствии сдвигов в уровне К и Na. В области ожоговой травмы в межклеточном пространстве накапливаются ионы Na. Концентрация их в области отека приводит к увеличению поступлений воды в межклеточное пространство. Скопление отечной жидкости в области ожога вызывает уменьшение активного объема внеклеточной жидкости.К при ожогах выходит из клеток и в избыточном количестве поступает в кровяное русло. Это может происходить и вне зоны ожога в тех случаях, когда нарушаются обменные процессы в клетке в связи с расстройствами микроциркуляции.Изменяется и внешний баланс воды. При ожогах испарение воды через поврежденную кожу значительно возрастает. Потеря воды через ожоговый струп в 16-20 раз превышает норму. У больных с ожогами 50% поверхности тела потеря кожного покрова ведет к испарению жидкости до 350 мл/ч, что составляет 6-8 л воды ежедневно. Объем внеклеточной жидкости в первые часы после тяжелого ожога уменьшается на 15-20% и больше.Одним из важнейших симптомов ожогового шока является нарушение функции почек, заключающееся в олигоанурии. Замедление почечного кровепотока, спазм сосудов почки, гемоконцентрация ведут к понижению клубочковой фильтрации и уменьшают мочеотделение. В снижении диуреза не меньшую роль играет повышение канальцевой реабсорбции воды, что связано с повышением инкреции альдостерона и антидиуретического гормона гипофиза.Несмотря на уменьшение количества определяемой мочи при ожоговом шоке, концентрационная способность почек заметно не страдает, относительная плотность мочи не снижается. Олигоанурия способствует задержке в организме продуктов азотистого обмена - азотемия нарастает.Уменьшение ОЦК, замедление кровотока, снижение оксигенации крови вследствие нарушения вентиляции и легочного кровотока приводит к кислородной недостаточности и развитию ацидоза.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 528 | Нарушение авторских прав