АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Білет 7. 1.Визначення голосового тремтіння: оцінка його результатів

1.Визначення голосового тремтіння: оцінка його результатів. Голосовое дрожание – это мелкое механическое дрожание грудной клетки, возникающее в результате проведения звука голоса через воздухоносные пути на ее поверхность. Кладем ладони плашмя на симметричные участки грудной клетки и просим больного произнести слова, содержащие низкие звуки – букву «Р» («тридцать три» или «триста тридцать три»). ладонями ощущаем дрожание грудной клетки. В норме оно выражено умеренно и одинаковой силы на симметричных участках. Определение голосового дрожания производится в установленной последовательности: сзади сначала в надостных областях, затем в межлопаточной области, ниже углов лопаток, нижнелатеральных отделах. также сверху вниз на симметричных участках по аксиллярным линиям. Спереди исследование начинают с надключичных областей, затем исследуют области больных грудных мышц, нижнелатеральные отделы грудной клетки. При патологических состояниях в бронхолегочной системе голосовое дрожание может или ослабевать или усиливаться. Ослабление голосового дрожания: при закупорке (обтурации) бронхов и возникновении обтурационного ателектаза, повышении воздушности легочной ткани (эмфизема легких), скоплении воздуха (пневмоторакс) или любой жидкости в плевральной полости (экссудат, транссудат, гематоракс, пиопневмоторакс). Обусловлено это тем, что воздух и жидкость плохо проводят звуки. Усиление голосового дрожания: при уплотнении легочной ткани (плотные участки хорошо проводят звуки). При этом обязательным условием является сохранение бронхиальной проводимости. Обусловлено воспалительными процессами (очаговая и крупозная пневмонии, абсцесс легкого, туберкулез легких, инфаркт легкого), диффузным или очаговым разрастанием соединительной ткани (пневмосклероз, карнификация легкого), ростом опухоли, механическим сдавлением легочной ткани с развитием компрессионного ателектаза (при экссудативном плеврите, пневмотораксе).

2.Огляд живота: форма, розміри, симетричність - характеристика в нормі та при патологічних змінах. Осмотр живота. Выделяют эпигастральную (правую подреберную область, собственно эпигастральную область и левое подреберье), мезогастральную (на область правого и левого фланка и пупочную область) и гипогастральную (правую и левую подвздошные области и надлобковую область) области живота. Осмотр начинают в положении больного лежа на спине, потом и в вертикальном положении больного. Определяют форму живота и его величину. У здорового человека форма живота различная в зависимости от конституции. В норме живот слегка выпячен, половины его симметричны, пупок втянут, реберные дуги слегка заметны. Резкое втяжение живота бывает при повышении тонуса брюшных мышц, истощении. Увеличение размеров живота обусловливается причинами: чрезмерным развитием подкожно-жировой клетчатки при ожирении, вздутием живота – метеоризмом, скоплением жидкости в брюшной полости (асцитом), беременностью. При ожирении брюшная стенка значительно утолщена, пупок втянут. При утолщении брюшной стенки вследствие ее отечности (анасарка) она имеет тестоватую (как тесто) консистенцию и остается ямка на месте надавливания пальцем. При асците - выпячивание пупка, форма живота меняется в зависимости от перемены положения больного (лежа приобретает форму «лягушечьего живота»). При спланхноптозе (опущении внутренних органов) живот приобретает своеобразную форму. При осмотре брюшной стенки следует обращать внимание на наличие различных высыпаний, рубцов, выраженной венозной сети на коже живота, пигментаций, грыж.

3.Синдром лівошлуночкової серцевої недостатності: етіологія, патогенез, клінічні прояви. Этиопатогенез. Причины: острый крупноочаговый (трансмуральный) инфаркт миокарда, тяжелый миокардит, гипертонический криз, аортальные пороки. В патогенезе основным является резкое снижение сократительной функции миокарда с уменьшением ударного объема сердца и застоем в левом предсердии и легочных венах. В результате затрудненного венозного оттока из легких нарушается кровообращение в малом круге, ведущее к рефлекторной гипертензии малого круга, повышению проницаемости сосудистых стенок, усиленной транссудации жидкости из капилляров в интерстициальную ткань и альвеолы. Все это приводит к нарушению функции внешнего и тканевого дыхания, гипоксии, респираторному и метаболическому ацидозу. Клинически - это развитие сердечной астмы, проявлением которой является приступ удушья, морфологической основой их является отек легкого. Жалобы: Внезапно возникает сильное удушье (чаще ночью), сердцебиение, кашель вначале сухой, потом с пенистой серозно-розовой, легко отделяемой мокротой, резчайшая общая слабость, чувство страха смерти. Осмотр и пальпация: вынужденное положение - сидячее. Кожа холодная, влажная, бледно-цианотичная, резкая одышка с дистанционными влажными хрипами. Пульс частый, малый.