АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Билет № 16. 1. Классификация дополнительных дыхательных шумов

Прочитайте:
  1. Билет 1
  2. Билет 1
  3. Билет 1
  4. Билет 1
  5. Билет 1.
  6. Билет 1.
  7. БИЛЕТ 1.
  8. Билет 10
  9. Билет 10
  10. Билет 10.

1. Классификация дополнительных дыхательных шумов

Дополнительные дыхательные шумы всегда являются признаками патологических процессов в дыхательной системе.

К дополнительным (побочным) дыхательным шумам относятся:

1. Хрипы, образуются только в дыхательных путях (при развитии патологического процесса в бронхах разного калибра, трахее или в образовавшейся полости лёгкого). Различают сухие и влажные хрипы.

Сухие хрипы имеют различное происхождение. Основное условие их происхождения - сужение просвета бронхов: тотальное (при бронхиальной астме), неравномерное (при бронхитах), очаговое (при туберкулёзе).Возникновение сухих хрипов может быть связано также с колебанием вязкой мокроты при перемещении её в просвете крупных и средних бронхов во время вдоха и выдоха. Сух. хрипы выслушиваются как в фазу вдоха, так и в фазу выдоха. Сух. хрипы бывают высокие (свистящие) при резком сужении просвета бронхов (преимущественно мелких) и низкие (жужжащие) при сужении просвета бронхов среднего и крупного калибра или при скоплении в их просвете вязкой мокроты.

Влажные хрипы образуются в результате скопления в просвете бронхов жидкого секрета (мокрота, кровь, отёчная жидкость) и прохождения воздуха через этот секрет с образованием воздушных пузырьков разного диаметра. Эти пузырьки, проникая через слой жидкого секрета в свободный от жидкости просвет бронха, лопаются и издают звуки в виде треска. Влаж. хрипы выслушиваются в обе фазы дыхания, но т.к. скорость движения воздуха по бронхам в фазу вдоха больше, чем в фазу выдоха, поэтому выслушиваются они в фазу вдоха несколько громче. В зависимости от калибра бронхов, влаж хрипы бывают: мелкопузырчатые, среднепузырчатые и крупнопузырчатые. Влаж. хрипы могут быть звучными (выслушиваются при наличии жидкого секрета в бронхах, граничащих с безвоздушной уплотненной легочной тканью) и незвучными (выслушиваются при воспалении слизистой бронхов или при остром отёке легкого).

2. Крепитация — исключительно альвеолярный феномен, выслушивается только на высоте вдоха в момент максимального наполнения альвеол воздухом

3. Шум трения плевры отражает вовлечение в процесс листков плевры, выслушивается практически одинаково во время вдоха и выдоха на всём их протяжении.

2. ЭКГ-признаки гипертрофии правого и левого желудочков

Характерные особенности ЭКГ при резко выраженной гипертрофии правого желудочка, когда его масса больше массы левого желудочка:

• в отведении V1 комплекс QRS имеет вид qR или R - зубец q связан с возбуждением гипертрофированной правой половины межжелудочковой перегородки; зубец R - с возбуждением гипертрофированного правого желудочка;

• в отведении V6 комплекс QRS имеет вид rS, RS (реже Rs) - зубец r(R) связан с возбуждением правой половины межжелудочковой перегородки и начальным возбуждением левого желудочка; зубец S(s) - с деполяризацией гипертрофированного правого желудочка;

• чем больше гипертрофирован правый желудочек, тем выше RV1 и глубже SV6;

• сегмент STV1 расположен ниже изолинии, зубец TV1 отрицательный ассиметричный;

• сегмент STV6 расположен выше изолинии, зубец TV6 положительный.

Характерные особенности ЭКГ в период возбуждения гипертрофированного левого желудочка:

• в правых грудных отведениях V1, V2 регистрируется ЭКГ типа rS: зубец rV1 обусловлен возбуждением левой половины межжелудочковой перегородки; зубец SV1 (его амплитуда больше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка;

• в левых грудных отведениях V5, V6 регистрируется ЭКГ типа qR (иногда qRs): зубец qV6 (его амплитуда выше нормы) обусловлен возбуждением гипертрофированной левой половины межжелудочковой перегородки; зубец RV6 (его амплитуда и длительность выше нормы) связан с возбуждением гипертрофированного левого желудочка; присутствие зубца sV6 связано с возбуждением основания левого желудочка.

3. Синдром желудочно-кишечного кровотечения

Синдром желудочно-кишечного кровотечения включает состояния, характеризующиеся повреждением различных отделов желудка и кишок, что приводит к следующим клиническим проявлениям: кровавая рвота (hematomesis), пассаж крови прямой кишки (hematochezia), наличие черного или дегтеобразного кала (melena). Причинами кровотечения могут быть эзофагеальная диафрагмальная грыжа, расширенные вены желудка и пищевода при портальной гипертензии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кровоточащий дивертикул Меккеля, инвагинация кишок, удвоение кишок, полипы тонкой и толстой кишок. Рвота с примесью крови бывает только при кровотечении из расширенных вен желудка и пищевода, язвы желудка и двенадцатиперстной кишки. Очень редкой причиной появления крови в рвотных массах может быть ретроградная инвагинация, когда участок тонкой кишки вворачивается в просвет желудка.

По характеру примеси крови к испражнениям можно условно предположить об уровне кровотечения. Так, при высоких кровотечениях (желудок, двенадцатиперстная кишка) кровь равномерно перемешана с калом и всегда темного цвета. При обильных кровотечениях из дивертикула Меккеля она так же равномерно перемешана с калом, но бывает более яркой. При кровотечении из толстой кишки кровь яркая и неравномерно перемешана с калом. Полоски крови на поверхности кала обычно наблюдают при трещинах анального отверстия.

При небольших по объему кровотечениях уровень гемоглобина не падает, а частота пульса и уровень артериального давления остаются стабильными. При обильных кровотечениях учащается частота пульса и снижается уровень гемоглобина. Артериальное давление поддерживается компенсаторно. Снижение его свидетельствует о декомпенсации и требует немедленной возместительной терапии.

 

Билет № 17

1. Механизм формирования сердечных тонов

В норме выслушиваются I и II тоны сердца.

I тон сердца (систолический) состоит из нескольких компонентов. Исходя из этого тон называется клапанно-мышечно-сосудистым. Четвертый компонент тона предсердный. Предсердный компонент связан с колебаниями стенок предсердий во время их систолы, при выталкивании крови в желудочки. Этот компонент является первым составляющим первого тона, он сливается со следующими компонентами. Клапанный компонент тона связан со звуковыми эффектами, возникающими во время движения атриовентрикулярных клапанов в систолу желудочков. Во время систолы давление в желудочках повышается, и закрываются предсердно-желудочковые клапаны. Мышечный компонент связан со звуковыми эффектами, возникающими в результате колебания стенок желудочков во время их сокращения. Систола желудочков направлена на выталкивание объема крови, содержащегося в них в аорту (левый желудочек) и легочный ствол (правый желудочек). Движение крови под высоким давлением вызывает колебание стенок крупных сосудов (аорты и легочного ствола) и сопровождается звуковыми эффектами, также составляющими первый тон.

II тон двухкомпонентный. Он состоит из клапанного и сосудистого компонентов. Этот тон выслушивается во время диастолы (диастолический). Во время диастолы желудочков происходит захлопывание клапанов аорты и легочного ствола, при колебании этих клапанов возникают звуковые эффекты. Движение крови в сосуды также сопровождается звуковым компонентом II тона.

III тон не является обязательными выслушивается у лиц молодого возраста, а также имеющих недостаточное питание. Он возникает в результате колебания стенок желудочков в их диастолу во время наполнения их кровью.

IV тон возникает непосредственно перед первым тоном. Причиной его появления является колебания стенок желудочков во время их наполнения во время диастолы.

2. Осмотр живота: состояние пупка и волосяных покровов.

Следует обращать внимание на форму живота, цвет кожи, на наличие общего или местного выпячивания, на видимую перистальтику.

Форма живота зависит от конституции больного. У астеников живот небольшой. У лиц с гиперстеническим типом телосложения он увеличен в размерах.

Выпячивание живота может быть симметричное и несимметричное.

Несимметричное выпячивание живота наблюдается при увеличении печени, селезенки, опухолях в брюшной полости, при больших кистах, исходящих из яичников, поджелудочной железы.

Симметричное выпячивание бывает при чрезмерном отложении жира в подкожную клетчатку (при ожирении), при усиленном газообразовании в кишечнике (метеоризм) и наличии свободной жидкости в брюшной полости (асцит), при беременности и т. д.

При ожирении живот увеличен, стенка его утолщена, пупок втянут.

При метеоризме живот также увеличен и не меняет форму при смене горизонтального положения больного на вертикальное, пупок сглажен или слегка выпячен.

При асците в положении больного лежа живот уплощается в околопупочной области, выпячивается во фланках и приобретает характерную форму «лягушачьего живота». Значительное накопление жидкости и воздуха в брюшной полости, опухоли больших размеров могут привести вследствие повышения внутрибрюшного давления к сильному выпячиванию живота и пупка, а также к расхождению пупочного кольца

При осмотре живота можно выявить пупочные и паховые грыжевые выпячивания, а также выпячивания белой линии.

При сужении привратника язвенной и раковой этиологии, когда тонус мышечного отдела желудка еще не потерян, в подложечной области наблюдается перистальтика и выпячивание кишечника.

Следует отметить, что живот принимает участие в акте дыхания. Ограничение дыхательных движений брюшной стенки наблюдается при местных воспалениях брюшины, остром воспалении желчного пузыря, при аппендиците, выраженном болевом синдроме и т. п. Полное отсутствие подвижности брюшной мускулатуры при глубоком дыхании может сигнализировать о разлитом перитоните. В случае затруднения кровообращения в воротной вене (при циррозе печени) на передней брюшной стенке отчетливо просматривается сосудистая сеть, образованная значительно расширенными извитыми подкожными венами. Она получила название «головы медузы».

3. Синдром уплотнения легочной ткани

Под уплотнением легочной ткани понимается появление в легком различных по величине безвоздушных участков как воспалительной, так и невоспалительной природы. Потеря воздушности за счет воспаления наблюдается при пневмонии. В зависимости от величины пораженной части уплотнение легочной ткани может быть очаговым (несколько долек) и долевым. При долевом (сегментарном) уплотнении, характерном для крупозной пневмонии, вся доля (сегмент) легкого поражена воспалительным процессом, находящимся на одной стадии развития, что обусловливает соответствующую симптоматику. Значительная часть легкого не участвует в дыхании, поэтому развивается острая дыхательная недостаточность, характеризующаяся одышкой, соответствующей обширности поражения.

Предрасполагающие факторы: курение и алкоголизм способствуют развитию хронического бронхита и эмфиземы легких, которые предрасполагают к заболеванию пневмонией и ее переходу в хроническую форму. Таким же действием обладают запыленность и загазованность рабочих помещений, сквозняк на рабочем месте. Перенесенные в детском возрасте корь, коклюш, хронический бронхит и простудные заболевания могут создавать условия для повышенной предрасположенности к воспалению легких, возникновению хронической пневмонии. Лекарственная аллергизация может быть причиной ухудшения течения основного заболевания, осложнений и смертельных исходов.

 

 

Билет №18

1.Абсолютная сердечная тупость

Для определения абсолютной тупости сердца применяют тихую перкуссию.

Правая граница абсолютной сердечной тупости проходит по левому краю грудины от IV до VI ребра, левая граница — на уровне V межреберья на 1,5—2 см кнутри от срединно-ключичной линии, верхняя — на IV ребре. Если поставить палец-плессиметр в центре абсолютной тупости и перкутировать к периферии, то первое присоединение лишнего звука говорит о появлении границы относительной тупости.

Определение границ сосудистого пучка. Перкуссию проводят по II межреберью справа и слева по направлению от срединно-ключичной линии к грудине, пользуясь тихой перкуссией. При появлении притупления перкуторного звука делают отметку по наружному краю пальца-плессиметра. Правая и левая границы сосудистого пучка расположены по краю грудины, расстояние между ними 5—6 см. Расширение границ может быть при дилатации аорты, яремной артерии, опухоли средостения.

Причины, связанные с сердечной патологией: увеличение полостей сердца за счет их расширения, а также за счет гипертрофии сердца.

2. Задание и методика поверхностной пальпации живота

Пальпаторное исследование живота начинают с проведения поверхностной (ориентировочной) пальпации, с помощью которой определяют тонус мышц передней брюшной стенки, степень их сопротивления ощупыванию, болезненные участки, а также расхождение (диастаз) прямых мышц и пупочного кольца. Определенные правила нужно соблюдать при пальпации живота. Больной должен лежать на жесткой постели, необходима невысокая подушка, живот должен быть обнажен, а руки и ноги вытянуты. Справа от больного садится исследующий, лицом к пациенту, на одном уровне с его постелью. Пальпация живота бывает глубокая и поверхностная (ориентировочная).

Исследующий при поверхностной пальпации кладет на живот больного правую руку, слегка сгибая пальцы и не проникая вглубь, осторожно, начинает приступать к пальпации всех отделов живота.

Сначала левая паховая область, потом постепенно поднимаются по левому фланку к левому подреберью и эпигастральной области, затем переходя на область правого подреберья, спускаются вниз по правому фланку до правой паховой области. Далее начинают пальпировать среднюю часть живота, начинают с эпигастральной области и далее вниз до лобка.

Болезненность и степень напряжения брюшной стенки выявляется поверхностной пальпацией – судят по сопротивлению. В норме она безболезненная, податливая и мягкая. Напряжение наблюдается, когда есть воспалительные процессы в брюшной полости.

3. Синдром повышенной воздушности легких.

Синдром повышенной воздушности легких - встречается при хроническом обструктивном бронхите, бронхиальной астме, эмфиземе, в результате инволюционных изменении, исход многих хронических заболеваний легких.

Причины:

- вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;

- нарушениях микроциркуляции в тканях легких;

- воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;

- особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист – булл.

В анамнезе пациентов отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. Аускультативно - выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона; В крови - выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина; При рентгенографии - определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства.


Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 666 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)