АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

МЕХАНИЗМЫ СПЕЦИФИЧЕСКОГО ИММУНИТЕТА В ПРОТИВОИНФЕК-ЦИОННОЙ ЗАЩИТЕ ОРГАНИЗМА

Специфический иммунный ответ развивается в организме параллельно с развитием инфекции или после вакиинации и приводит к формированию ряда специфических эффекторных механизмов (клеточных и гуморальных) противо-инфекционной защиты. Действие этих механизмов направлено против возбуди-теля, его комлонентов и продуктов жизнедеятельности.

К этим механизмам относятся эффекторные моле кулы -а н т и т е л а -1g и эффекторные клетки (Т- лимфоциты и макрофаги) иммунной системы. Антитела, специфически взаимодействуя с антигенными детерминантами (эпитопами) на поверхности микроорганизмов, образют с ними иммунные комплексы, что ведет к активации мембраноатакующего комплекса системы комплемента и лизису микробных клеток. Кроме того, иммунные комплексы, включающие микроорганизмы и специфические антитела, быстрее и легче захватываются фагоцитирующими клетками организма при участии Fс-рецепторов. При этом ускоряется и облегчается их внутриклеточная гибель и переваривание. Защитная роль антител в анти-токсическом иммунитете определяется также их способностью нейтрализовать токсины. Противови-русные антитела защищают организм от вирусов. Секреторные иммуноглобулины класса А обеспечивают местный специфический иммунитет слизистых оболочек, препятствуя прикреплению и проникновению патогенных микроорганизмов. Вместе с тем гуморальная защита малоэффективна против внутриклеточно паразитирующих бактерий, риккетсий, хламидий, микоплазм, грибов, простейщих и вирусов. Против этих возбудителей более эффективны клеточные механизмы специфического иммунитета, к которым относится иммунное воспаление - реакпия гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ) и цитотоксическая активность Т-киллеров, К-клеток, МК-клеток, макрофагов. В очаге иммунного воспаления Т-эффекторы ГЗТ, активированные при контакте с микробными антигенами, продуцируют лимфокины, индуцирующие микробоцидные механизмы макрофагов. В результате усиливается внутриклеточная гибель захваченных макрофагами возбудителей.

Гибель клеток-мишеней вместе с паразитирующими в них возбудителями может наступить вследствие их распознавания Т-киллерами, специфически сенсибили-зированными против микробных антигенов. Другой механизм гибели заражен-ных клеток носит название антителозависимой цитотоксичности (АЗЦТ). Он заключается в распознавании микробных антигенов на мембране зара-женной клетки-мишени антителами, адсорбированными на Fс-рецепторах К-клеток или макрофагов. При этом цитотоксичность является результатом действия лизосомных ферментов и других продуктов секреции данных клеток.

В целом клеточные механизмы обеспечивают защиту орга низма против факультативно и облигатно внутриклеточных паразитов, что позволяет оцени-вать напряженность специфического иммунитета по результатам кожно-аллер-гических реакций. Этим же объясняется и тот факт, что наиболее эффектив-ными для специфической профилактики таких инфекций являются вакцины из живых ослабленных микроорганизмов, активирующие клеточные меха-низмы иммунитета. Для пассивного переноса специфического иммунитета про-тив соответствующих инфекций могут быть использованы препараты фактора переноса, приготовленные из лейкоцитов иммунизированного донора.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 834 | Нарушение авторских прав