Бронхиальная астма. Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей
Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей. В США БА болеют 14 -15 млн. человек, ежегодно умирают более 5 тыс. страдающих этой болезнью. Распространенность данного заболевания постоянно возрастает, почти у 10 % населения земного шара наблюдался хотя бы один приступ.
Классификация. БА классифицируется по этиопатогенезу (атопическая, инфекционная, смешанная форма) и по степени тяжести (табл.1). Анестезиологи чаще всего сталкиваются с тяжелой формой БА у больных.
Таблица 1. Классификация бронхиальной астмы по выраженности симптомов
Тяжесть
| Симптомы
| Легкая форма с редкими приступами
Легкая форма с частыми приступами
Средней тяжести с частыми приступами
Тяжелая форма
| Появление симптомов реже одного раза в неделю, практически нормальная функция легких
Появление симптомов чаще одного раза в неделю, но не ежедневно, практически нормальная функция легких
Ежедневная симптоматика с легкой или умеренной дисфункцией легких
Выраженная ежедневная симптоматика с умеренной или выраженной обструкцией дыхательных путей
|
Патогенез. Фиброоптическая бронхоскопия с лаважем и биопсией позволили прояснить некоторые моменты в патогенезе БА. Исследования показали, что мастоциты, эозинофилы, эпителиальные клетки, макрофаги и активированные Т-лимфоциты играют ключевую роль в развитии воспалительного процесса при БА. Эти клетки синтезируют медиаторы, непосредственно влияющие на нижние дыхательные пути или опосредованно — через нейрогуморальную регуляцию. Субпопуляция Т-лимфоцитов (ТН2) играет важную роль в регуляции аллергического воспаления дыхательных путей, освобождая селективные цитокины и превращая болезнь в хроническую. Специфические адгезивные протеины, найденные в сосудистой ткани, легочном матриксе, бронхиальном эпителии, могут стать критическим фактором воспалительных изменений. Освобождаемые медиаторы влияют на тонус гладких мышц бронхов, изменяют сосудистую проницаемость, стимулируют бронхиальную секрецию и вызывают характерные структурные изменения дыхательных путей: пролиферацию миофибробластов, накопление интерстициального коллагена в базальной мембране бронхиального эпителия и утолщение ее. Другие изменения включают гипертрофию и гиперплазию гладких мышц бронхов, увеличение подслизистых желез, нарушение соединительнотканного каркаса легких. Быстродействующие медиаторы воспале ния активируют хемотаксис, способствуют скоплению эозинофилов и нейтрофилов в слизистой оболочке бронхиального эпителия. Воспалительные клетки продуцируют большое количество провоспалительных цитокинов, включая интерлейкины (ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8). Усиливается дифференциация В-лимфоцитов в IgE, которые способствуют освобождению длительно действующих медиаторов, в частности провоспалительной нейропептидной субстанции Р. Тормозится образование вазоактивного интестинального пептида, который может служить нейротрансмиттером неадренергической бронходилатации. БА вызывается не каким-то одним фактором, а является, скорее всего, результатом интеракции нескольких воспалительных клеток, медиаторов и ткани дыхательных путей.
Воспаление бронхиального эпителия вызывает гиперчувствительность дыхательных путей, бронхоконстрикцию, отек бронхиального эпителия, образование слизистых пробок. Это, в свою очередь, приводит к нарушению проходимости нижних дыхательных путей и вентиляции. Атопия, генетическая предрасположенность к развитию IgE-зависимого ответа на общие аэроаллергены являются факторами, способствующими заболеванию БА.
Возникающая гиперреактивность дыхательных путей проявляется бронхиолоспазмом на различные аллергены, неспецифические раздражители, вирусную инфекцию, холодный воздух, физическую нагрузку, эмоциональный стресс, гастро-эзофагальный рефлюкс, механическую ирритацию нижних дыхательных путей (например, катетером), острые расстройства функции сердца.
Нарушение вентиляции при БА вызывают следующие факторы:
1. Бронхиолоспазм. С увеличением генерации в дыхательных путях возрастает количество гладких мышц. Их иннервация происходит за счет автономной нервной системы. В стенках бронхов и бронхиол расположено большое количество мускариновых холинорецепторов, стимуляция которых повышает тонус гладкой мускулатуры бронхов, и β2-адренергических рецепторов, обуславливающих бронходилатацию, в то время как α 1-адренорецепторы тормозят этот процесс.
Аллерген-индуцируемый острый бронхоспазм возникает в результате высвобождения мастоцитамн IgЕ-зависимых медиаторов: гистамина, триптазы, лейкотриенов и простагландинов.
Неаллергический бронхоспазм может развиваться на аспирин вследствие блокирования циклооксигеназного пути метаболизма арахндоновой кислоты и активации липооксигеназного пути с образованием лейкотриенов. Механизм бронхоспазма на ингаляцию холодного воздуха и физическую нагрузку не совсем ясен, но доказано, что он носит воспалительный характер.
Возможно, в этих случаях играет роль стрессовая реакция. Острый бронхоспазм является главной причиной нарушения проходимости нижних дыхательных путей только в начальный короткий период времени (от 30 до 60 мин). Затем на первый план выходят отек и воспаление слизистой оболочки нижних дыхательных путей.
2. Отек нижних дыхательных путей. Вследствие действия провоспалительных медиаторов увеличивается проницаемость капиллярного эндотелия и развивается отек слизистой оболочки бронхов. Даже без бронхоконстрикции это может привести к серьезному нарушению просвета дыхательных путей.
3. Образование слизистых пробок. При остром приступе БА в результате увеличения количества и вязкости секрета в просвете бронхиол и мелких бронхов образуются слизистые пробки.
4. Нарушение структуры нижних дыхательных путей. У многих пациентов с БА нарушения проходимости дыхательных путей носят необратимый характер. Причина морфологических нарушений не совсем понятна, возможно, она связана со структурными изменениями матрикса дыхательных путей вследствие воспаления, нарушения обмена коллагена. Это является основной причиной, затрудняющей терапию БА у некоторых больных.
Иммуногистопатологическис признаки БА включают:
- денудацию (оголение) бронхиального эпителия;
- нарушение структуры коллагена базальной мембраны бронхиального эпителия;
- отек бронхиального эпителия;
- активацию мастоцитов;
- инфильтрацию воспалительных клеток (нейтрофилов, эозинофилов, лимфоцитов).
Диагностика бронхиальной астмы -должна основываться на клинических, рентгенологических, бронхоскопических и лабораторных показателях.
Клинически БА проявляется периодически возникающими приступами экспираторной одышки, сменяющимися улучшением состояния. Обязательно должен быть исключен альтернативный диагноз. Симптоматика может обостряться в случаях: физической нагрузки, вирусной инфекции, контакта с животными, плесенью, вдыхания табачного дыма, пыльцы растений, резкого изменения погоды, эмоциональных потрясений, месячных.
На начальных этапах обострения БА наблюдается гипоксемия и нормо- или гипокапния. Снижение напряжения кислорода в артериальном крови вызвано интерстициальным отеком легких (вследствие значительного снижения внутриальвеолярного давления на вдохе), уменьшением вентиляционно-перфузионных соотношений и множественным микроателектазированием вследствие обтурации мелких бронхов и бронхиол, а, следовательно, и шунтированием. Гиперкапния развивается только при декомпенсации функции внешнего дыхания и свидетельствует об очень тяжелом течении БА.
БА следует дифференцировать от следующих заболеваний: эпиглоттит; нарушение функции голосовых связок; специфическое и неспецифическое стенозирование гортани, трахеи, главных бронхов (постинтубационное, опухоль, острая вирусная инфекция, туберкулез и др.), наличие инородного тела в крупных дыхательных путях, экспираторный стеноз трахеи и главных бронхов. Большинство этих состояний диагностируется с помощью ФБС. Трудности возникают при дифференциальной диагностике БА с тромбоэмболией легочной артерии (ТЭЛА), так как последняя часто также осложняется бронхиолоспазмом. В этих случаях может помочь длительный анамнез заболевания (хотя нельзя исключить ТЭЛА на фоне длительного заболевания БА), а в случаях невозможности дифференциального диагноза - применять антикоагулянтную и тромболитическую терапию.
В ОИТ в основном лечат больных с тяжелым обострением БА (астматическое состояние), сопровождаемым гипоксемией и гиперкапнией.
Тяжелое обострение БА клинически проявляется:
- чувством нехватки воздуха у больного;
- цианозом кожных покровов;
- резко выраженной экспираторной одышкой с участием вспомогательной мускулатуры, шумными хрипами при дыхании;
- тахикардией, артериальной гипертензией;
- при аускультации зоны отсутствия дыхания чередуются с большим количеством преимущественно сухих хрипов с удлиненным выдохом.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 801 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |
|