АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее частый и клинически значимый вид эмболии

Прочитайте:
  1. E Узелковый периартериит
  2. E.Мониторинг давления в легочной артерии
  3. I. Экстракраниальные артерии
  4. V2: Подмышечная артерия. Артерии верхней конечности. Брюшная аорта.
  5. АГЕНЕЗИЯ И ГИПОПЛАЗИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ
  6. Алгоритм исследования артериального давления на плечевой артерии
  7. АНАЛИЗ ПОСЛЕДНИХ ИССЛЕДОВАНИЙ ПО ПОИСКУ ГЕНЕТИЧЕСКИХ МАРКЕРОВ ГЕНОВ БРОНХОЛЕГОЧНОЙ ПАТОЛОГИИ
  8. Аневризмы верхней брыжеечной артерии
  9. Аневризмы печеночной артерии
  10. Антикоагулянтная терапия при тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — наиболее частый и клинически значимый вид эмболии. При аутопсии у 25—50 % госпитализированных пациентов обнаруживают патоморфологические признаки ТЭЛА, во многих случаях это осложнение является причиной смерти, но при жизни ТЭЛА диагностируют только в 10—20 % случаев (TJ. Ргеndergast, SJ. Ruoss, 1999).

Этиология. Как правило, ТЭЛА возникает при нали­чии плавающих тромбов, которые свободно расположены в просвете сосуда и имеют единственную точку фиксации в своем дистальном отделе. ТЭЛА является осложнением других заболеваний, чаще всего тромбоза венозных сосудов. Источником ТЭЛА более чем в 95 % случаев являются тромбы вен нижних конечностей (подколенных, бедренных, тазовых). Тромбы с поверхностных вен голени редко быва­ют источником ТЭЛА. Иногда источником тромбоэмболии может стать тромб из правого предсердия у больных с мер­цающей аритмией и дилатационной кардиомиопатией. Эмболизация легочного сосудистого русла возможна также у больных с эндокардитом трехстворчатого клапана (А.И. Ки­риенко и соавт., 2001). Очень редко легочная тромбоэмбо­лия усложняет тромбоз в бассейне верхней полой вены.


ТЭЛЛ — настоящее «проклятие» послеоперационного периода и основная причина смерти, что особенно заметно на фоне снижения общей хирургичес­кой летальности, которая зависит от других причин.

ТЭЛА разделяют на три категории (М. Moss, 1998):

• массивная окклюзия легочной артерии (около 50 % всех случаев);

• инфаркт легкого — эмболизация приводящей ветви легочной артерии с некрозом участка легочной паренхимы (около 10 % случаев);

• ТЭЛА без инфаркта легкого (сложна для диагностики, поскольку нет специфических симптомов).

В 1856 г. немецкий патолог R. Virhow выделил три основных фактора рис­ка тромбообразования: венозный стаз, повреждение сосудистой интимы, акти­вация свертывающей системы крови. Сегодня этот перечень значительно рас­ширен.

Факторы риска венозного тромбоза (А.И. Кириенко и соавт., 2001):

I. Венозный стаз:

· постельный режим;

· иммобилизация после ортопедических оперативных вмешательств;

· синдром низкого сердечного выброса;

· беременность;

· обширные хирургические вмешательства;

· преклонный и старческий возраст.

II. Гиперкоагуляция:

· повреждение тканей (операции, травмы, острый инфаркт миокарда);

· онкологические заболевания;

· нефротический синдром;

· применение оральных контрацептивов, прежде всего производных эст­рогена;

· наследственные коагулопатии (дефицит антитромбина Ш, плазминогена, протеинов С и S, дисфункция фибриногена).

III. Повреждение сосудов:

· травматическое повреждение.

Патофизиология. При попадании тромбоэмбола в легочную артерию возникает ряд патологических нарушений, прежде всего, это изменения гемо­динамики с увеличением легочного сосудистого сопротивления вследствие обструкции сосудов, вазоконстрикции под влиянием серотонина и тромбоксана А2. Увеличивается постнагрузка на правый желудочек, что требует усиле­ния его работы. Легочная гипертензия возникает при окклюзии 50 % легочной циркуляции. Дальнейшее увеличение эмболической обструкции приводит к снижению сердечного выброса и гипоксемии. Снижение легочного кровообра­щения более чем на 75 % является критическим уровнем эмболической об­струкции и приводит к угнетению сердечной деятельности, развитию систем­ной артериальной гипотензии, шоку и остановке кровообращения. Таким об­разом, механическая обструкция легочных артерий является ведущим факто­ром гемодинамических расстройств при ТЭЛА. При попадании в легочную артерию массивного эмбола (5 % всех случаев ТЭЛА) сердечный выброс мо­жет внезапно снизиться до нуля с последующей остановкой кровообращения.

Важным патогенетическим фактором ТЭЛА является нарушение газооб­мена в легких: увеличивается альвеолярное мертвое пространство, повышают­ся вентиляционно-перфузионные соотношения в легких, ухудшается синтез сурфактанта, снижается стабильность альвеол, что приводит к их ателектазированию и увеличению шунтирования крови в легких. Эти факторы приводят к тяжелой гипоксемии часто при сохранности элиминации углекислого газа. Недостаточно перфузируемые области легочной ткани являются зонами высо­кого риска развития пневмонии.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифичны, но именно они дают возможность заподозрить развитие этого осложнения. Классическую триаду симптомов при ТЭЛА — внезапную одышку, плевральную боль в груди и кровохарканье — наблюдают лишь в 20 % случаев ТЭЛА, по одному эти сим­птомы диагностируют в 85, 75 и 30 % случаев, соответственно. Одышка явля­ется следствием рефлекторной бронхоконстрикции и снижения эластичности легочной ткани, в поздних стадиях — прогрессирующей гипоксемии. Плев­ральная боль сопровождает развитие инфаркта легкого, который не всегда оп­ределяют при рентгенологическом исследовании органов грудной полости. Кровохарканье чаще возникает на фоне инфаркта легочной паренхимы и явля­ется следствием высокой легочной гипертензии.

Окклюзия крупных легочных артерий сопровождается признаками острой сердечно-легочной недостаточности. Классический синдром массивного пора­жения легочных сосудов состоит из: внезапного коллапса, появления боли за грудиной, одышки, цианоза лица и верхней половины туловища, набухания и пульсации шейных вен. Кроме тахикардии и тахипноэ, при ТЭЛА выслушива­ют акцент II тона над легочной артерией, который регистрируют при систоли­ческом АД в малом круге кровообращения более 50 мм рт. ст.Аускультативно в легких выслушивают разнокалиберные хрипы, связанные как с бронхоконстрикцией, так и с отеком легочной паренхимы.

При ТЭЛА возможными симптомами являются лихорадка и лейкоцитоз.

Диагностика. Кроме клинических признаков ТЭЛА важным фактором является наличие тромбоза глубоких вен нижних конечностей.

ЭКГ-исследование. Изменения на ЭКГ не являются специфичными и обя­зательными при ТЭЛА, в 25% случаев их не обнаруживают. Чаще всего ТЭЛА проявляется синусовой тахикардией, инверсией зубца Г, возможными измене­ниями сегмента ST. Типичны для легочной гипертензии глубокий зубец S в I отведении. Зубец Q и инвертированный 7"в III отведении обнаруживают лишь у 11 % больных с ТЭЛА. Часто ЭКГ-симптомы острой ТЭЛА связывают с ин­фарктом задней стенки левого желудочка.

Рентгенологическое исследование органов грудной полости является обяза­тельным компонентом диагностики ТЭЛА, хотя почти в 40 % случаев не поз­воляет ее верифицировать, тем не менее, дает возможность исключить другую патологию легких. Типичны для ТЭЛА появление зоны инфаркта легкого, элевации купола диафрагмы со стороны ТЭЛА, инфильтрата в легком, дилатации правых контуров сердца, обеднения легочного сосудистого рисунка. Клас­сическую треугольную тень инфаркта легкого обнаруживают достаточно ред­ко (менее чем в 2 % случаев).

Таким образом, можно сделать вывод, что на основании данных клиничес­ких, лабораторных и рентгенологических исследований диагностировать или исключить диагноз ТЭЛА невозможно (P. Marino, 1997).

С помощью ЭхоКТ-исследования обнаруживают развитие острого легочно­го сердца, а также исключают наличие патологии клапанного аппарата и мио­карда левого желудочка, определяют степень артериальной гипертензии мало­го круга кровообращения, оценивают структурно-функциональное состояние правого желудочка, обнаруживают тромбоэмболы в полостях сердца и основ­ных ветвях легочной артерии. Тем не менее, отрицательный результат ЭхоКГ-исследования не исключает диагноза легочной эмболии.

Наиболее информативными методами диагностики ТЭЛА являются: ра­диоизотопное сканирование легких, компрессионная ультрасонография, импедансная плетизмография, ангиопульмонография, спиральная компьютерная томография. Радиоизотопное сканирование легких дает возможность диагнос­тировать ТЭЛА в 87 % случаев, а при нормальной сканограмме легких диагноз ТЭЛА можно исключить (М. Moss, 1998). Ангиографию легочной артерии применяют для диагностики ТЭЛА по строгим показаниям, например при нестабильном состоянии с целью более быстрого выявления эмбола и возмож­ной дальнейшей эмболэктомии. Этот метод является абсолютным показанием во всех случаях, когда не исключается массивная эмболизация сосудов легких (в том числе при сомнительных данных сканирования) и решается вопрос о выборе метода лечения. Ограниченное применение в клинической практике этого метода обусловлено его высокой стоимостью и риском осложнений.


Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 773 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)