Отек легких. Отек легких (ОЛ) — это состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальный уровень
Отек легких (ОЛ) — это состояние, при котором содержание воды в легочном интерстиции превышает нормальный уровень.
Характеризуется аккумуляцией внесосудистой жидкости в легких вследствие увеличения разницы между гидростатическим и коллоидно-осмотическим давлениями в легочных капиллярах.
Причинами, вызывающими отек легких, являются:
1. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах:
· увеличение давления в левом предсердии (левожелудочковая недостаточность, стеноз митрального отверстия);
· легочная гипертензия (ХНЗЛ, состояние после обширных резекций легких);
· увеличение объема легочного кровотока (ятрогенная передозировка жидкостью, хроническая недостаточность почек);
2. Снижение давления интерстициалъной жидкости в легких (легкое быстро расправляется после ателектаза или коллапса).
3. Снижение коллоидно-осмотического давления в легочных капиллярах (гипоальбуминемия — нефротический синдром, недостаточность печени, разведение крови).
4. Увеличение проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны (ОРДС).
5. Снижение внутриальвеолярного давления (дыхание через маску со сниженной подачей газовой смеси, нарушение проходимости крупных дыхательных путей - гортани, трахеи, главных бронхов).
6. Снижение лимфатического клиренса (резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, обширная лимфангиома легких, трансплантация легких).
7. Неясного генеза:
· нейрогенный отек;
· при передозировке наркотиков.
Патофизиология отека легких. Важным механизмом противоотечной защиты легких является резорбция жидкости из альвеол, обусловленная главным образом активным транспортом ионов Na+из альвеолярного пространства с водой по осмотическому градиенту. Транспорт ионов Na регулируется апикальными Nа+-каналами, базолатеральной Na+-, К+-АТФ-азой и, возможно, хлоридными каналами. Na+-, К+-АТФ-аза локализована в альвеолярном эпителии. Результаты исследований свидетельствуют о ее активной роли в развитии отека легкого. Механизмы альвеолярной резорбции жидкости нарушаются при развитии отека.
В норме у взрослого человека в интерстициальное пространство легких фильтруется приблизительно 10 - 20 мл жидкости в час. В альвеолы эта жидкость не попадает благодаря аэрогематическому барьеру. Весь ультрафильтрат выводится через лимфатическую систему. Объем фильтрующейся жидкости зависит, согласно закону Франка – Старлинга, от таких факторов: гидростатического давления крови в легочных капиллярах (Ргк) и в интерстициалыюй жидкости (Рги), коллоидно-осмотического (онкотического) давления крови (Ркк) и интерстициальной жидкости (Рки), проницаемости альвеолярно-капиллярной мембраны:
Vf = Kf((Ргк - Рги) – σ (Ркк - Рки)),
где Vf — скорость фильтрации; Kf — коэффициент фильтрации, отражающий проницаемость мембраны; σ - коэффициент отражения альвеолярно-капиллярной мембраны; (Ргк - Рги) - разница гидростатических давлений внутри капилляра и в интерстиции; (Ркк - Рки) - разница коллоидно-осмотических давлений внутри капилляра и в интерстиции.
В норме Ргк составляет 10 мм рт. ст., а Ркк - 25 мм рт, ст., поэтому не происходит фильтрации в альвеолы.
Проницаемость капиллярной мембраны для белков плазмы является важным фактором для обмена жидкостей. Если мембрана становится более проницаемой, белки плазмы оказывают меньшее влияние на фильтрацию жидкости, поскольку при этом уменьшается разница концентраций. Коэффициент отражения (σ) принимает значения от 0 до 1.
Ргк не следует путать с давлением заклинивания в легочных капиллярах (ДЗЛК), которое больше соответствует давлению в левом предсердии. Для тока крови Ргк должно быть выше ДЗЛК, хотя в норме градиент между этими показателями небольшой — до 1-2 мм рт. ст. Определение Pгк, которое в норме приблизительно равно 8 мм рт. ст., сопряжено с некоторыми трудностями.
При застойной сердечной недостаточности давление в левом предсердии возрастает в результате снижения сократительной способности миокарда. Это способствует повышению Pгк. Если его значение велико, жидкость быстро выходит в интерстиций и возникает отек легких. Описанный механизм отека легких часто называют «кардиогенным». При этом повышается и ДЗЛК. Легочная гипертензия приводит к увеличению легочного венозного сопротивления, при этом Pгк также может возрастать, в то время как ДЗЛК падает. Таким образом, при некоторых состояниях гидростатический отек может развиваться даже на фоне нормального или сниженного ДЗЛК. Кроме того, при некоторых патологических состояниях, таких как сепсис и ОРДС, к отеку легких может привести повышение давления в легочной артерии, даже в тех случаях, когда ДЗЛК остается нормальным или сниженным.
Умеренное увеличение Vf не всегда сопровождается отеком легких, поскольку в легких существуют механизмы защиты. Прежде всего к таким механизмам относится увеличение скорости лимфотока.
Поступающая в интерстиций легких жидкость удаляется лимфатической системой. Увеличение скорости поступления жидкости в интерстиций компенсируется увеличением скорости лимфотока вследствие значительного снижения сопротивления лимфатичесих сосудов и небольшого увеличения тканевого давления. Однако если жидкость проникает в интерстиций быстрее, чем она может быть удалена с помощью лимфатического дренажа, то развивается отек. Нарушение функции лимфосистемы легких также приводит к замедлению эвакуации отечной жидкости и способствует развитию отека. Такая ситуация может возникнуть в результате резекции легких с множественным удалением лимфоузлов, при обширной лимфангиоме легких, после трансплантации легких.
Любой фактор, приводящий к снижению скорости лимфотока, увеличивает вероятность образования отека. Лимфатические сосуды легкого впадают в вены на шее, которые, в свою очередь, впадают в верхнюю полую цену. Таким образом, чем выше уровень ЦВД, тем большее сопротивление приходится преодолевать лимфе при ее дренировании в венозную систему. Поэтому скорость лимфотока при нормальных условиях непосредственно зависит от величины ЦВД. Увеличение ЦВД может значительно снизить скорость лимфотока, что способствует развитию отека. Этот факт имеет большое клиническое значение, поскольку многие терапевтические мероприятия у больных в критическом состоянии, например вентиляция с постоянным положительным давлением, инфузионная терапия и применение вазоактивных препаратов, приводят к повышению ЦВД и, таким образом, увеличивают склонность к развитию отека легких. Определение оптимальной тактики инфузионной терапии как в количественном, так и в качественном аспекте является важным моментом лечения.
Эндотоксемия нарушает функцию лимфатической системы. При сепсисе, интоксикации другой этиологии даже небольшое повышение ЦВД может привести к развитию тяжелого отека легких.
Хотя повышенное ЦВД усугубляет процесс накопления жидкости при отеке легких, вызванном увеличением давления в левом предсердии или повышенной проницаемостью мембраны, однако мероприятия по снижению ЦВД представляют риск для сердечно-сосудистой системы больных в критическом состоянии. Альтернативой могут стать мероприятия, позволяющие ускорить отток лимфатической жидкости из легких, например, дренирование грудного лимфатического протока.
Повышению разницы между Ргк и Рги способствуют обширные резекции легочной паренхимы (пневмонэктомии, особенно справа, двусторонние резекции). Риск отека легких у таких больных, особенно в раннем послеоперационном периоде, высок.
Из уравнения Э. Старлинга следует, что снижение разницы между Ркк и Рки, наблюдаемое при уменьшении концентрации белков крови, прежде всего альбуминов, также будет способствовать возникновению отека легких.
Отек легких може развиваться при дыхании в условиях резко увеличенного динамического сопротивления дыхательных путей (ларингоспазм, обструкция гортани, трахеи, главных бронхов инородным телом, опухолью, неспецифическим воспалительным процессом, после хирургического сужения их просвета), когда на его преодоление затрачивается сила сокращения дыхательных мышц, при этом значительно снижается внутригрудное и виутриальвеолярное давление, что приводит к стремительному повышению градиента гидростатического давления, увеличению выхода жидкости из легочных капилляров в интерстиций и затем в альвеолы. В таких случаях компенсация кровообращения в легких требует времени и выжидательной тактики, хотя иногда необходимо применить ИВЛ.
Одним из наиболее трудных для коррекции является отек легких, связанный с нарушением проницаемости альвеолярно-калиллярной мембраны, что характерно для ОРДС. Особенности развития отека при этом состоянии рассмотрены в соответствующем разделе.
Этот вид отека легких возникает в некоторых случаях внутричерепной патологии. Патогенез его не совсем ясен. Возможно, этому способствует повышение активности симпатической нервной системы, массивный выброс катехоламинов, особенно норадреналнна. Вазоактивные гормоны могут вызвать непродолжительное по времени, но значительное по силе повышение давления в легочных капиллярах. Если такой скачок давления достаточно продолжителен или значителен, происходит выход жидкости из легочных капилляров, несмотря на действие противоотечных факторов. При этом виде отека легких следует как можно быстрее устранить гипокеемию, поэтому показания к использованию ИВЛ в данном случае шире.
Отек легких может возникнуть и при отравлении наркотическими средствами. Причиной могут быть нейрогенные факторы и эмболизация малого круга кровообращения (М. L. Callahan, 1987).
Небольшое избыточное накопление жидкости в легочном интерстиции переносится организмом хорошо, однако при значительном увеличении объема жидкости происходит нарушение газообмена в легких. На ранних этапах накопление избытка жидкости в легочном интерстиции приводит к снижению эластичности легких, и они становятся более жесткими. Исследование функции легких на этом этапе выявляет наличие рестриктивных расстройств. Одышка является ранним признаком увеличения количества жидкости в легких, она особенно типична для пациентов со сниженной эластичностью легких. Скопление жидкости в интерстиции легких снижает их растяжимость (compliance), тем самым увеличивая работу дыхания. Для снижения эластического сопротивления дыханию больной дышит поверхностно.
Основной причиной гипоксемии при ОЛ является снижение скорости диффузии кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану (увеличивается расстояние диффузии), при этом повышается альвеолярно-артериальная разница по кислороду. Усиливает гипоксемию при отеке легких также нарушение вентиляционно-перфузионных соотношений. Заполненные жидкостью альвеолы не могут участвовать в газообмене, что приводит к возникновению в легких участков со сниженным показателем вентиляция /перфузия, увеличению фракции шунтируемой крови. Углекислый газ гораздо быстрее (примерно в 20 раз) диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану, кроме того, нарушение соотношения вентиляция-перфузия мало отражается на элиминации углекислого газа, поэтому гиперкапния наблюдается только на терминальном этапе ОЛ и является показанием к переводу на ИВЛ.
Клинические проявления отека легких. ОЛ проявляется чувством нехватки воздуха, бледностью и цианозом кожных покровов, одышкой, вынужденным положением больного (сидя) — ортопноэ, пароксизмальной ночной одышкой, появлением III сердечного тона, влажными хрипами в легких, которые часто слышны даже на расстоянии, непродуктивным кашлем, иногда с трудом откашливается мокрота розового цвета. При застойной недостаточности левого желудочка сердца у больного диагностируется сердечная астма. На рентгенограмме легких видны специфические для отека легких изменения: усиленный сосудистый рисунок, нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, инфильтрация в перибронхиальных отделах. Рентгенологические проявления в некоторой степени зависят от этиологии отека и могут отличаться при ОРДС и застойной сердечной недостаточности.
Рентгенографические признаки отека легких (S. J. Allen, 1999): усиленный сосудистый рисунок, нечеткие контуры сосудов, увеличение размеров сердечной тени, появление линий Керли А (длинные, располагаются в центре легочного поля), появление линий Керли В (короткие, размещены по периферии), инфильтрация в перибронхиальных отделах, появление силуэта «летучей мыши» или «бабочки», выпот в плевральную полость, появление ацинарных теней (участки консолидации, имеющие пятнистый вид).
Лечение отека легких. В случае развития острого отека легких требуется проведение экстренной интенсивной терапии. Тактика лечения во многом зависит от этиопатогенеза отека.
При условии повышенного или нормального артериального давления при гидростатическом отеке кардиогенной этиологии осуществляют следующие мероприятия: больному придают приподнятое полусидячее положение; проводят ингаляцию кислорода; для снижения гидростатического давления в малом круге применяют нитраты, прежде всего нитроглицерин, сначала сублингвально (по 0,8 мг), затем внутривенно капельно (10 — 40 мкг/мин), или натрий нитропруссид (начальная доза 10 мкг/мин) под постоянным контролем АД. М. Я. Руда (1993) считает, что дозу этих препаратов можно повышать до прекращения симптоматики отека легких или до снижения систолического артериального давления у нормотоников до 100 мм рт. ст. Иногда дозу нитроглицерина необходимо увеличить до 100 — 200 мкг/мин. Нитраты снижают гидростатическое давление в легочной артерии, а также улучшают венечное кровообращение.
Рекомендаций по применению ранее широко используемых ганглиоблокаторов (арфонад, пентамин) в современной литературе по лечению отека легких мы не встретили.
В комплексной терапии отека легких применяется морфина гидрохлорид, который вводят внутримышечно (при отсутствии депрессии дыхания - внутривенно) в дозе 5 - 10 мг. Морфин обладает седативным эффектом, снижает возбудимость дыхательного центра, уменьшает одышку, расширяет вены, уменьшая преднагрузку и постнагрузку для левого и правого желудочков, однако, может вызвать депрессию дыхания (его антагонистом является налоксон).
Для снижения преднагрузки и гидростатического давления в малом круге также применяют быстродействующие мочегонные препараты, в частности фуросемид, который вводят внутривенно по 20 - 40 мг. Особенно показано применение этих препаратом, если отек легких развился на фоне передозировки жидкости.
При наличии бронхиолоспазма назначают 2,4 % раствор эуфиллина, который вводят внутривенно по 5 -10 мл. Однако применение этого препарата не всегда безопасно, особенно при тахиаритмиях, острой ишемии миокарда. Также назначают глюкокортикоиды.
В зависимости от вида расстройств деятельности сердца могут применяться другие кардиотропные препараты.
Инфузия раствора альбумина показана при гипоальбуминемии, и противном случае такая терапия может повышать гидростатическое давление и способствовать отеку.
Любая внутривенная инфузионная терапия должна проводиться под контролем ЦВД. При тяжелом, плохо поддающемся лечению отеке легких должна быть катетеризирована центральная вена. Нельзя повышать ЦВД выше нормы, по опасной также являйся тактика выраженной дегидратации, особенно в течение длительного периода.
При отсутствии эффекта от терапии и случае выраженной гипоксемии и гиперкапнии показано применение искусственной вентиляции легких с сопротивлением на выдохе (ПДКВ). Использование ПДКВ повышает внутриальвеолярное давление, улучшает диффузию газов через альвеолярно-капиллярную мембрану, уменьшает шунтирование в малом круге, снимает нагрузку, связанную с повышенной работой дыхания.
В тех случаях, когда острый отек легких развивается на фоне артериальной гипотензии, необходимо применение кардиотонических препаратов (допамин, добутамин, ингибиторы фосфодиэстеразы, допексамин). Допамин следует использовать в сочетании с инфузией нитратов. В подобных случаях больных часто приходится переводить для купирования отека на ИВЛ. Необходимо помнить, что применение ПДКВ может еще больше снизить сердечный выброс, особенно на фоне гиповолемии, поэтому требуется тщательный мониторинг гемодинамических и респираторных показателей для выбора оптимального режима терапии.
Имеются данные о применении при наличии рефрактерного к терапии отека легких ультрафильтрации крови, однако, если причиной развития отека является недостаточность сократительной способности миокарда, такая терапия даст только кратковременный эффект (М. Я. Руда, 1993).
Отек легких при ОРДС, сужении дыхательных путей требует специальной терапии.
Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 916 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |
|