Этиология и патогенез. В остром периоде черепно-мозговой травмы все расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани
В остром периоде черепно-мозговой травмы все расстройства обусловлены механическим повреждением и отеком мозговой ткани, развивающимися гемодинамическими нарушениями и гипоксией мозга. Считают, что диффузный невоспалительный отек развивается в первые дни, достигая наибольшей выраженности к середине первой недели. Существует параллелизм между динамикой отека мозга и окончанием травматического психоза (К. Фауст).
Определенное значение придается блокаде проведения импульсов в синапсах, сдвигам в медиаторном обмене и нарушению функции ретикулярной формации ствола мозга и гипоталамуса.
При легких травмах мозга наблюдается незначительное нарушение структуры нервных клеток, которое может не привести к их гибели, функция их через некоторое время восстанавливается; при тяжелых травмах нервные клетки необратимо повреждаются и гибнут, место их замещается либо соединительной тканью (глиозный рубец), либо жидкостью (киста).
В раде случаев наблюдается нарушение синаптических связей между нервными клетками — травматическая аси-напсия.
Патогенез психических нарушений отдаленного периода черепно-мозговой травмы различен, характер и выраженность расстройств обусловлены тяжестью травмы, возрастом больного, дополнительными вредностями. Большое значение имеют повторные травмы, присоединившийся алкоголизм и патологический сосудистый процесс.
Возникновение состояний помраченного сознания и па-роксизмальных расстройств связано чаще всего с ликворо-динамическими нарушениями и локализацией травматического поражения.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 950 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 |
|