АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Припадки 7 страница

Смерть чаще наступает в ходе интеркуррентных забо­леваний. От появления начальных признаков старческого слабоумия до летального исхода проходит 2—10 лет.

Психозы у больных сенильной демен-цией. У большинства больных старческим слабоумием психотических расстройств не отмечается (простая форма сенильной деменции). Примерно у 10% больных возникают психозы (психотическая форма старческого слабоумия). Психоз обычно развивается на относительно ранних этапах болезни. Чаще встречается мелкомасштабный бред ущерба, преследования, ограбления, отравления. Реже возникают галлюцинации, галлюцинаторно-бредовые состояния, пара-френные состояния с бредом и конфабуляциями фантасти­ческого содержания. По мере прогрессирования слабоумия продуктивная психотическая симптоматика становится все более скудной, фрагментарной и в итоге исчезает.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. Мно­гие геронтопсихиатры относят сенильную деменцию к эн­догенно-органическим психическим заболеваниям и рас­сматривают ее как выражение патологического старения всего организма и мозга.

Определенное значение в развитии сенильной деменции придается наследственным факторам. Доказано, что риск возникновения сенильной деменции у родственников боль­ных старческим слабоумием существенно выше, чем у ос­тального населения.

Известная роль в развитии сенильной деменции отво­дится тяжелым соматическим заболеваниям. Предполагает­ся, что возникновению сенильной деменции способствуют возрастная недостаточность иммунных систем и аутоиммун­ные процессы, приводящие к деструктивным изменениям в центральной нервной системе.

Анатомической основой сенильной деменции являются

диффузная атрофия коры головного мозга и ряд сопутст­вующих ей морфологических изменений. При патологоана-томическом исследовании обнаруживают уменьшение массы головного мозга до 1000 г и менее, истончение извилин и расширение борозд, расширение желудочков мозга вследст­вие внутренней гидроцефалии, вторичное сдавление гипо­физа.

Микроскопические исследования показывают, что ко­личество нервных клеток значительно уменьшено. Опре­деляются сморщивание или набухание клеток паренхимы мозга, дистрофические и некротические изменения в них. Для мозга больных сенильной деменцией особенно харак­терны множественные сенилыше бляшки, которые пред­ставляют собой пораженные амилоидозом участки нервной ткани. Кроме того, в нейронах коры мозга встречаются своеобразные изменения нейрофибрилл (альцгеймеровские нейрофибриллы).

Сходные морфологические сдвиги нередко обнаружива­ют и при макро- и микроскопическом исследовании го­ловного мозга многих лиц, умерших в старческом возрасте, но не страдавших сенильной деменцией. Однако у них отмеченные изменения носят менее регулярный и выра­женный характер.

Диагноз. Основанием для диагностики сенильной демен-ции является возникающее в старости и неуклонно нара­стающее обеднение всей психической деятельности, которое в течение нескольких лет приводит к тотальному слабо­умию, а в дальнейшем и к маразму. Определенное диаг­ностическое значение имеют выявляемые при пневмоэнце-фалографии, компьютерной томографии признаки диффуз­ной атрофии коры головного мозга, внутренней гидроцефалии в виде расширения мозговых желудочков.

Распространенность. Сенильная деменция относится к частым формам психической патологии позднего возраста. Старческим слабоумием страдает 5—10% всех лиц старше 65 лет. В группах позднего возраста с увеличением воз­раста риск возникновения сенильной деменции растет-Среди больных старческим слабоумием женщин в 2 раза больше, чем мужчин.

Прогноз сенильных деменции крайне неблагоприятный в связи с неизбежностью возникновения глубокого слабо­умия, маразма и гибелью больных в пределах 8—10 лет от появления первых клинических признаков деменции. Не­сколько лучше прогноз при особенно позднем начале стар-

ческой деменции (после 80—85 лет). В этих случаях темп нарастания слабоумия более медленный.

Лечение, уход и профилактика. Больные старческим^ слабоумием прежде всего нуждаются в наблюдении и уходе. Необходимо обеспечить больным диетическое питание, сле­дить за регулярностью физиологических отправлений, чи­стотой кожи, добиваться посильной двигательной активности и по возможности привлечения к простейшим формам де­ятельности. Должен быть обеспечен постоянный контроль за поведением больных, поскольку они могут совершать опасные поступки.

Эффективная терапия сенильной деменции не разрабо­тана. Остановить ослабоумливающий процесс не удается.

В основном применяется симптоматическое лечение, на­правленное на поддержание деятельности сердечно­сосудистой системы и других жизненно важных сомати­ческих функций. Используются витамины и лекарственные средства, предназначенные для коррекции возрастных не­дугов.

На более ранних этапах сенильно-атрофического про­цесса иногда назначают ноотропные препараты (пирацетам, аминалон). Однако существенной компенсации интеллек-туально-мнестической недостаточности обычно не наступа­ет. Для коррекции расстройств сна назначают нитразепам, хлорпротиксен.

При возникновении психозов применяют лучше перено­симые нейролептики (сонапакс, хлорпротиксен, этаперазин) и мягкие антидепрессанты (пиразидол, азафен). Дозы пси­хотропных средств должны составлять не более /з— /4 средних доз, используемых у больных зрелого возраста. При более выраженной сенильной психопатизации, старче­ской суетливости используют малые дозы сонапакса, хлор-протиксена. Транквилизаторы назначаются редко в связи с их неудовлетворительной переносимостью лицами старче­ского возраста.

Больные сенильной деменцией нуждаются в госпитали­зации лишь при возникновении психоза или грубых рас­стройствах поведения. Следует учитывать, что всякое из­менение привычного уклада жизни, включая помещение в больницу, может способствовать ухудшению психического и физического состояния больных старческим слабоумием, приближению летального исхода.

Реальные меры профилактики сенильных деменции не известны. Определенное профилактическое значение может

иметь своевременная эффективная терапия соматической патологии у лиц позднего возраста.

Экспертиза. Больные сенильной деменцией нетрудоспо­собны, нуждаются в уходе и недееспособны. В случае со­вершения противоправных действий признаются невменяе­мыми.

27.2.3.2. Пресенильные деменции

Пресенильные деменции — сборная группа развиваю­щихся в предстарческом возрасте состояний слабоумия, обусловленных атрофией мозга. В рамках пресенильных деменции выделяют ряд самостоятельных нозологических форм, среди которых ведущее место с учетом их большей встречаемости принадлежит болезням Альцгеймера и Пика. Другие заболевания, относящиеся к пресенильным демен-циям (хорея Гентингтона, болезнь Паркинсона), диагности­руются очень редко.

Болезнь Альцгеймера. Заболевание описано А. Альцгей-мером в 1906 г. Оно развивается в возрасте 45—65 лет, чаще всего в 55—60 лет.

Дебют болезни медленный, течение — прогредиентное. Ослабоумливающий процесс начинается с мнестических нарушений в виде ослабления памяти на текущие события, которое постепенно переходит в фиксационную амнезию, а затем в прогрессирующую амнезию. Возникает глубокая амнестическая дезориентировка. В течение нескольких лет почти полностью опустошаются запасы знаний и умений. В отличие от старческой деменции для болезни Альцгей­мера не характерны конфабуляции, сдвиг ситуации в прошлое.

Параллельно с расстройствами памяти нарастают нару­шения мышления. Они начинаются с затруднений в более сложной аналитико-синтетической деятельности, а закан­чиваются полной интеллектуальной беспомощностью. В ито­ге выявляется глубокое слабоумие.

На ранних этапах болезни нередко возникают продук­тивные психотические расстройства в виде мелкомасш­табного бреда ущерба, отравления, ревно­сти, реже — в форме галлюциноза. У многих больных отмечаются эпилептиформные припадки.

Одна из особенностей болезни Альцгеймера по сравнению с сенильной деменцией состоит в том, что на ее начальной стадии сохраняется сознание собственной несостоятельно-

ста, болезненной измененное™, которому сопутствуют тре­вога и растерянность, позднее сменяющиеся безучастностью, полным равнодушием.

Самое существенное клинические своеобразие болезни Альцгеймера заключается в сочетании усиливающейся ин-теллектуально-мнестической недостаточности с нарастаю­щими расстройствами высших корковых функций — речи, чтения, письма, счета, гнозиса и праксиса.

Первые признаки неврологических нарушений корковых функций часто удается обнаружить уже на ранних этапах заболевания (С. И. Гаврилова). Они выражаются в затруд­ненном осмыслении чужой речи, в нечеткости произноше­ния, затруднениях и ошибках при письме, чтении, счете, забывании названий отдельных предметов. Указанные на­рушения интенсивно прогрессируют и сменяются сенсорной, амнестической и агностической афазией. Речь становится все более дизартричной, все большее место в ней занимают стереотипные речевые обороты, междометия, вводные слова. Происходят задержки при произнесении начальных букв и слогов, многократное повторение их (логоклоническое заи­кание). В дальнейшем активная речь ограничивается бес­смысленным повторением обрывков слов или отдельных звуков. Почти полностью утрачиваются способности чтения, письма, счета.

Начальная неловкость движений со временем превраща­ется в неспособность к наиболее автоматизированным, жиз­ненно необходимым действиям. Больные как бы разучива­ются вставать, садиться, ходить. Они молча лежат, почти не меняя положения.

Продолжительность болезни от 1—2 до 8—10 лет. Смерть чаще наступает в ходе присоединившейся респираторной инфекции.

Болезнь Пика. Заболевание описано А. Пиком в конце XIX века. Оно обычно начинается постепенно в возрасте 40—65 лет. Особенно часто его первые проявления возни­кают в 55—60 лет.

На начальной стадии болезни Пика в отличие от болезни Альцгеймера преобладают эмоционально-волевые нар yln е н и я, а не расстройства интеллектуально-мнести-ческой сферы. Особенно характерна аспонтанность: безуча­стность, пассивность, отсутствие внутренних побуждений к деятельности при сохраняющейся способности к действиям под влиянием стимулов извне. Реже выявляются симпто-мокомплекс, клинически сходный с картиной прогрессивного

паралича, в виде снижения морально-этического уровня личности, беспечности, эйфории, расторможения влечений, некритического отношения к собственному поведению (псев­допаралитический синдром).

Одно из отличий болезни Пика от болезни Альцгеймера заключается в преобладании нарастающей интеллекту­альной недостаточности (ослабление способностей к обобщению и абстрагированию, построению адекватных суждений и умозаключений, установлению причинно-след­ственных зависимостей) над расстройствами памяти. Выра­женные нарушения памяти возникают поздно, амнестиче-ская дезориентировка отсутствует. Значительно реже, чем при болезни Альцгеймера, возникают галлюцинаторно-бре-довая симптоматика и эпилептиформные припадки.

При болезни Пика среди проявлений тотального слабо­умия ведущее место занимают расстройства речи, тогда как характерные для болезни Альцгеймера нарушения гнозиса и праксиса выражены значительно меньше.

Расстройства речи, начинаясь с затрудненного понима­ния чужой речи, смыслового и грамматического упрощения, обеднения собственной речи, со временем переходят в ре­чевую беспомощность. Речь насыщается персеверациями, эхолалиями, постепенно утрачивает фразовый характер, сводится к бессмысленному повторению одних и тех же словосочетаний и слов (“стоячий симптом”, типичный имен­но для болезни Пика). Позднее наступает мутизм.

У части больных развивается маразм. Больные умирают в результате вторичных инфекций спустя 5—6 лет от на­чала ослабоумливающего церебрально-атрофического про­цесса.

Этиология, патогенез и патологическая анатомия. В этиологии болезней Альцгеймера и Пика определенное значение придается генетическим факторам. У большинства больных пресенильными деменциями наследственность пси­хопатологически не отягощена. Вместе с тем выявляются семейные случаи болезни Альцгеймера и Пика. Для роди­телей, братьев и сестер лиц, страдающих болезнями Аль­цгеймера и Пика, риск возникновения пресенильной демен-ции выше, чем в общем населении.

При этих формах психической патологии обнаружены разнообразные отклонения в синтезе белков и их функциях на клеточном уровне, установлены нарушения взаимодей­ствия нейротрансмиттерных систем, сниженная концентра­ция ацетилхолина, катехоламинов и повышенное содержа-

ние некоторых микроэлементов в мозговых тканях. С этими биохимическими сдвигами гипотетически связывают атро­фию головного мозга, являющуюся анатомической основой болезней Альцгеймера и Пика.

Церебральные патоморфологические изменения при бо­лезни Альцгеймера сходны с таковыми при сенильной де-менции. Их наиболее существенная особенность заключа­ется в избирательном, а не диффузном характере цереб-рально-атрофического процесса, который при болезни Альцгеймера преимущественно локализуется в височных и теменных долях. Избирательность мозговой атрофии соче­тается с ее большей выраженностью.

Как и при старческом слабоумии, микроскопически оп­ределяется значительное количество сенильных бляшек. Именно для этого заболевания особенно характерны свое­образные патологические изменения в нейрофибриллах (альцгеймеровское перерождение нейрофибрилл).

При болезни Пика, как и при болезни Альцгеймера, атрофия мозга избирательна, но имеет иную локализацию. В атрофический процесс предпочтительно вовлекаются на­ряду с височными лобные, а не теменные доли.

Микроскопические изменения в мозге существенно от­личаются от микроскопической картины болезни Альцгей­мера. Старческие бляшки и альцгеймеровские нейрофиб-риллы, как правило, не обнаруживаются. Определяются атрофия и гибель части корковых нейронов и набухание нервных клеток за счет особых внутриклеточных образова­ний (телец Пика), а также накопление липоидов в клетках паренхимы мозга и глиоцитах.

Диагностика. Распознавание пресенильных деменций ос­новывается на возникновении в предстарческом возрасте прогрессирующего слабоумия тотального типа. Более ран­нему выявлению типичных для этих заболеваний интел-лектуально-мнестических нарушений и расстройств высшей корковой деятельности способствует применение экспери­ментально-психологических методик. Диагностическое зна­чение имеют пневмоэнцефалография и компьютерная то­мография, обнаруживающие атрофию головного мозга, внутреннюю гидроцефалию, расширение желудочков мозга. При разграничении болезней Альцгеймера и Пика учиты­вают их клинические особенности, приведенные выше, и различия в локализации мозгового атрофического процесса, определяемые при помощи пневмоэнцефалографии и ком­пьютерной томографии (атрофия преимущественно темен-

ных и височных областей при болезни Альцгеймера и лоб-но-височных при болезни Пика).

Распространенность. Заболеваемость и болезненность пресенильными деменциями изучены недостаточно. Есть данные, что риск возникновения пресенильных деменций равен 0,1%· Среди всех госпитализированных в психиат­рические стационары лица, страдающие болезнью Альцгей­мера, составляют 0,3—0.5%. Болезнь Пика встречается в 2—4 раза реже болезни Альцгеймера. Эти болезни диагно­стируются значительно реже, чем сенильное слабоумие. Среди лиц с болезнями Альцгеймера и Пика женщин су­щественно больше, чем мужчин.

Прогноз пресенильных деменций крайне неблагоприят­ный вследствие фатального и быстрого распада психической деятельности и наступления смерти в ближайшие несколько лет от начала болезни.

Лечение и профилактика. Лечение болезней Альцгей­мера и Пика практически не отличается от терапии се-нильной деменций. Методы лечения, способные замедлить или остановить ослабоумливающий процесс, пока не най­дены. Проводится терапия сопутствующих соматических за­болеваний и возрастных недугов, отдаляющая в части слу­чаев летальный исход. Психотропные средства в малых дозах назначаются при возникновении психоза, более гру­бых расстройствах поведения и нарушениях сна. Исключи­тельно важен систематический уход за больными.

Экспертиза. Больные пресенильными деменциями не­трудоспособны, неспособны к самообслуживанию и недеес­пособны. В случае совершения правонарушений они при­знаются невменяемыми.

Глава 28

ПСИХОГЕННЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Под психогенными заболеваниями понимают различные расстройства психической деятельности, включающие ост­рые и затяжные психозы, психосоматические нарушения, неврозы, аномальные реакции (патохарактерологические и невротические) и психогенное развитие личности, возника­ющее под влиянием психической травмы или в психотрав-мирующей ситуации.

Сама психическая травма представляет собой весьма сложное явление, в центре которого находится субклини-

ческое реагирование сознания на саму психическую травму, сопровождающееся своеобразной “защитной” перестройкой, происходящей в системе психологических установок в субъ­ективной иерархии значимого. Эта защитная перестройка обычно нейтрализует патогенное действие психической травмы, предотвращая тем самым развитие психогенной болезни. В этих случаях речь идет о “психологической защите”, выступающей как весьма существенная форма реакции сознания на перенесенную психическую травму.

Понятие “психологическая защита” сформировалось в психоаналитической школе и, согласно взглядам предста­вителей этой школы, в “психологическую защиту” входят специфические приемы переработки переживаний, нейтра­лизующие патогенное влияние этих переживаний. Они включают феномены типа “вытеснения”, “рационализации”, “сублимации” и др.

Психологическая защита является нормальным повсед­невным психологическим механизмом, играющим большую роль в сопротивлении организма болезни и способным пред­отвращать дезорганизацию психической деятельности.

В результате проведенных исследований выделены люди, “хорошо психологически защищенные”, способные к интен­сивной переработке патогенных воздействий, и “плохо пси­хологически защищенные”, которые неспособны развить эту защитную активность. У них легче возникают клинически очерченные формы психогенных заболеваний.

Общим признаком всех психогенных расстройств явля­ется обусловленность их аффективным психогенным состо­янием — ужасом, отчаянием, оскорбленным самолюбием, тревогой, страхом. Чем острее и выраженнее аффективное переживание, тем отчетливее аффективно-суженное изме­нение сознания. Особенностью этих расстройств являются единство структуры всех наблюдаемых расстройств и связь их с аффективными переживаниями.

Среди психогенных расД-ройств выделяют продуктив­ные и негативные. Для отграничения продуктивных рас­стройств психогенной природы от других, психических за­болеваний пользуются критериями К. Ясперса, которые, несмотря на формальный характер, имеют значение для диагностики:

болезнь возникает вслед за психической травмой;

содержание психопатологических проявлений вытекает из характера психической травмы и между ними существуют психологически понятные связи;

все течение болезни связано с травмирующей ситуацией, исчезновение или дезактуализация которой сопутствуют прекращению (ослабление) заболевания.

В 1910 г. К. Ясперс сформулировал понятие об аномаль­ном, или патологическом, развитии личности. Это понятие было необходимо, чтобы отдифференцировать изменения личности при шизофрении от изменений личности при дру­гих заболеваниях, в том числе и психогенных.

К. Ясперс подчеркивал, что при психогенных заболева­ниях у личности не возникает новых черт, не свойственных им ранее, а появляются те особенности реакций и поведения, которые были характерны для больного в более молодом возрасте и в процессе жизни оказались подавленными более адекватными для окружающей среды формами поведения. Иными словами, в результате психогенного заболевания у больного утрачивалась сдержанность, умение прогнозиро­вать ситуацию, оценивать ее более широко, принимать соответствующее решение и т. д.

В связи с тем что при аномальном развитии личность утрачивает свойственные ей качества, способствующие ее адаптации к окружающей среде, у нее возникают патохарактерологические расстройства, т. е. психопатиза-ция личности. Эти расстройства можно оценить как не­гативные, как возникающий дефект личности, утрату вы­работанных в течение жизни качеств личности, ха­рактерные именно для психогенных заболеваний (Н. Д. Лакосина).

28.1. Реактивные психозы

Под реактивными психозами понимают болезненное расстройство психики, возникающее под влиянием психи­ческой травмы и проявляющееся целиком или преимуще­ственно неадекватным отражением реального мира с нарушением поведения, изменением различных сторон психической деятельности с возникновением не свойствен­ных нормальной психике явлений (бред, галлюцинации и

др.).

Для всех реактивных психозов характерно наличие про­дуктивной психопатологической симптоматики, аффектив­но-суженного состояния сознания, в результате чего утра­чивается способность адекватно оценивать ситуацию и свое состояние.

28.1.1. Клинические проявления

Разнообразие реактивных психозов можно условно в за­висимости от характера психической травмы и клинической картины разделить на три группы: 1) аффективно-шоковые реакции, возникающие обычно при глобальной угрозе жизни большим контингентам людей (землетрясения, наводнения, катастрофы и т. д.); 2) истерические психозы, которые воз­никают, как правило, в ситуациях, угрожающих свободе личности; 3) психогенные психотические расстройства (па-раноиды, депрессии), обусловленные субъективно значимы­ми психическими травмами, т. е. психическими травмами, имеющими значение для определенной личности.

28.1.1.1. Аффективно-шоковые реакции

Это кратковременные психотические состояния, возни­кающие в ситуациях, остро угрожающих жизни. Они ха­рактеризуются переживанием ужаса, отчаяния, глубоким аффективно-суженным состоянием сознания, из-за чего ут­рачивается контакт с окружающими, двигательными и ве­гетативными расстройствами. Выделяют гипо- и гиперки­нетические варианты аффективно-шоковых реакций.

Гипокинетический вариант характеризуется внезапно возникшей в травмирующей ситуации двигательной затор­моженности (“остолбенел от страха”), достигающей * ряде случаев полной обездвиженное™ и мутизма (аффектогенный ступор). В таком состоянии больные не воспринимают окру­жающее, на лице у них выражение страха, ужаса, глаза ши­роко открыты, кожные покровы чаще бледные, покрыты хо­лодным потом, наблюдаются непроизвольное мочеиспуска­ние, дефекация. Гипокинетический вариант соответствует описанию Э. Кречмером (1924) состояния “мнимой смерти”. Воспоминания об этом периоде у больных отсутствуют.

Гиперкинетический вариант отличается острым психо­моторным возбуждением — “двигательной бурей” по Е. Кречмеру. Больные бесцельно мечутся, стремятся куда-то бежать, движения хаотичны, нецеленаправленны. На лице у них выражение ужаса, они часто издают нечлено­раздельные звуки, кричат, рыдают. Состояние сопровожда­ется выраженными вегетативными реакциями: тахикардией, потливостью, бледностью или гиперемией кожных покровов, непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Воспо­минания об этом периоде не сохраняются.

Продолжительность аффективно-шоковых реакций — от нескольких минут до нескольких часов, реже дней.

Аффективно-шоковые реакции у детей и подростков про­являются в тех же вариантах. У детей отмечается значи­тельная выраженность вегетативных расстройств: замедле­ние пульса, акроцианоз, озноб, гипертермия, обездвижен-ность обычно частичная. Выраженность реакций часто обусловлена поведением взрослых.

У подростков аффективно-шоковые реакции могут встре­чаться в виде “мнимой смерти” и “двигательной бури”.

Острое транзиторное сумеречное состоя­ние как гиперкинетический вариант часто проявляется паническим бегством, нецеленаправленными действиями и амнезией на период этого расстройства.

Гипокинетический вариант — острый реактивный ступор характеризуется внезапным оцепенением, мутиз-мом и амнезией. У подростков наряду с отмеченными рас­стройствами при аффективно-шоковых реакциях наблюда­ются обморочные состояния, головная боль и головокруже­ние.

Кроме двух вариантов аффективно-шоковых реакций, у подростков выделяют особый вариант нарушенного созна­ния — эмоциональный ступор. В этом состоянии подросток, оказавшийся в тяжелой травмирующей ситуа­ции, совершает сложные целенаправленные действия, чтобы спастись от опасности и спасти других, с полной эмоцио­нальной безучастностью к происходящему. Амнезия при этом бывает частичная и касается главным образом проис­ходящих событий (А. Е. Личко).

28.1.1.2. Истерические психозы

С истерическими психозами чаще приходится встречать­ся судебным психиатрам, и только некоторые их варианты встречаются в общей психиатрической практике. К истери­ческим психозам относят псевдодеменцию, пуэрилизм, син­дром Ганзера, синдром бредоподобных фантазий и синдром регресса психики (“одичания”). Четких границ между от­дельными формами не наблюдается — возможны как со­четания их, так и переходы одной формы в другую.

Истерические психозы иногда называют психогенными расстройствами сознания. Сознание при них бывает сужено под влиянием аффекта — аффективно-суженное или из­менено в виде погружения в фантастические переживания.

L

На период психоза наблюдается амнезия, что указывает на состояние измененного сознания.

Псевдодеменция. Относительно легким и неглубоким из истерических расстройств считается псевдодеменция. Обыч­но через несколько недель после привлечения человека к ответственности и в ожидании наказания поведение его становится неправильным. Он перестает правильно отвечать на вопросы, с нарочито расстроенным выражением лицам оглядывается по сторонам, таращит глаза, как бы изображая слабоумного и беспамятного. На простые вопросы дает не­лепые ответы, но, как правило, по содержанию вопроса. Неправильные ответы иногда сочетаются с неправильными действиями: так, больной, успешно совершая более сложные движения, не может отпереть ключом дверь, открыть ко­робку спичек и совершить другие простейшие операции. Типичной особенностью псевдодементного состояния явля­ется контраст между неправильными ответами, поступками и действиями в простых обстоятельствах при одновременном сохранении сложных решений и действий.

Псевдодементное поведение может продолжаться до не­скольких недель, после чего происходит восстановление пси­хических функций.

Пуэрилизм. Пуэрилизм (от лат. puer — дитя, ребенок) также возникает под влиянием психической травмы и со­провождается истерическим сужением сознания. Речь боль­ных становится детской, они говорят с детскими интона­циями, шепелявят, иногда не выговаривают отдельные бук­вы, неправильно, как дети, произносят слова, обращаясь к окружающим, называют их “дяди” и “тети”, заявляют, что хотят “на ручки”, “в кроватку”. В движениях, гримасах также проявляется детскость. Больные суетливы, дотраги­ваются до -всех предметов, не ходят, а бегают мелкими детскими шажками. Аффективные реакции сопровождаются детской мимикой. Они надувают губы, хнычут, сосут паль­цы, топают ногами, когда им что-то не дают, играют ко­робочками, катают их, как машинки.

Псевдодеменция и явления пуэрилизма могут наблю­даться и при остром истерическом сумеречном расстройстве сознания, которое было описано С. Ганзером в 1897 г. и с тех пор называется синдромом Ганзера.

Синдром Ганзера. Характеризуется истерическим суме­речным помрачением сознания с преобладанием в клини­ческой картине явлений мимоговорения (неправильные от­веты на вопросы).

15—1039 ⁴⁴⁹

Бредоподобные фантазии (бредоподобные идеи) — воз­никающие у больных реактивных психозом идеи преследо­вания, величия, реформаторства, обвинения и самообвине­ния и т. д., содержание которых изменяется в зависимости от внешних обстоятельств. В отличие от бреда при бредо-подобных фантазиях у больного отсутствует убежденность в этих идеях; они сопровождаются театральностью поведе­ния. Больные рассказывают о своих изобретениях, откры­тиях, космических полетах, богатствах, успехах, иногда пишут научные труды. В содержании высказываний прямо или косвенно звучит травмирующая ситуация. На период бредоподобных фантазий может наблюдаться полная или частичная амнезия. В процессе развития истерического пси­хоза бредоподобные фантазии могут возникнуть после псев-додементного поведения или пуэрилизма, при утяжелении психоза после бредоподобных фантазий могут появиться псевдодементные или пуэрильные формы поведения.

Синдром регресса психики (“одичания”). Этим терми­ном обозначают возникающее на фоне истерического рас­стройства сознания поведение больного, напоминающее по­вадки животного. Больной не носит белье, бегает на чет­вереньках, лакает из миски, издает нечленораздельные звуки, проявляет агрессивность, кусается, рычит, пищу об­нюхивает, при приближении скалит зубы, принимает уг­рожающую позу.

Такое состояние может возникнуть остро при психиче­ской травме особой тяжести либо при утяжелении состояния после других истерических расстройств.

У детей истерические психозы наблюдаются крайне ре­дко. Они могут проявляться в виде кратковременных со­стояний пуэрилизма или псевдодеменции: дети начинают вести себя, как младенцы, картавят, лепечут, просятся на руки. При псевдодеменции не могут ответить на простые вопросы, не говорят, а показывают жестами, что не знают, неправильно определяют части своего тела.

Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 719 | Нарушение авторских прав