АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Вентиляционно-перфузионные расстройства
Это наиболее частый причинный фактор гипоксемии в отделении восстановления. После общей или местной анестезии могут снижаться МОС и легочное артериальное давление, что вызывает нарушение перфузии некоторых областей легких. Во время анестезии и сразу после нее уменьшается ФОЕЛ, а объем закрытия (см. главу 2, том 1) может сужать диапазон дыхательного объема, что приводит к ослаблению вентиляции на отдельных участках легких, особенно в подлежащих альвеолах. Таким образом, размах отношения вентиляции к перфузии (V/Q) повышается. Области легких с повышенным V/Q составляют физиологическое мертвое пространство; если нет центрального угнетения дыхания, то увеличение мертвого пространства обычно сопровождается возрастанием минутного объема. Области легких с низким V/Q повышают венозное примешивание, что приводит к гипоксемии.
Шунт
Физиологический шунт может увеличиваться в ранний послеоперационный период в случае экстремального закрытия небольших воздухоносных путей. Шунтирование может также присутствовать у пациентов с отеком легких любой этиологии или при любом процессе уплотнения в легких.
Чаще шунт увеличивается вторично в более поздний послеоперационный период вследствие задержки мокроты и недостаточной вентиляции оснований легких из-за боли; эти изменения приводят к слипанию альвеол и коллапсу.
Гиповентиляция
Она детально рассматривалась выше. Умеренная гиповентиляция с некоторым повышением РаСО2 приводит к некоторому снижению pао2 (см. рис. 3.3). Обструктивное ночной апноэ может вызвать глубокое транзиторное, но повторяющееся снижение артериальной оксигенации может снижаться менее чем на 75%, что соответствует pао2 менее 5 кПа (40 мм рт. ст.). Эти повторяющиеся эпизоды гипоксемии обусловливают временные (а возможно, и постоянные) нарушения способности к распознаванию у пожилых пациентов и могут способствовать развитию периоперативного инфаркта миокарда.
Диффузионные эффекты
Интерстициальный отек, обусловленный избыточным введением жидкости или дисфункцией левого желудочка, может привести к гипоксемии при нарушении транспорта кислорода через альвеолярно-капиллярную мембрану.
Диффузионная гипоксия
Закись азота в 40 раз более растворима в крови, чем азот. При прекращении ее введения в конце анестезии закись азота диффундирует из крови в альвеолы в большем объеме, чем азот диффундирует в обратном направлении. Следовательно, альвеолярная концентрация других газов разбавляется. paq снижается, а артериальная оксигенация ухудшается, если пациент дышит воздухом; paсо2 также уменьшается, что приводит к гиповентиляции. sао2 в течение нескольких минут опускается ниже основной линии к значениям в 90% у нормальных индивидуумов после вдыхания 50% закиси азота в кислороде. У пожилых пациентов артериальная десатурация больше, если используются более высокие концентрации закиси азота или если PaО2 изначально низок вследствие гипервентиляции.
Введение кислорода в течение 10 мин после прекращения анестезии закисью азота позволяет избежать возникновения диффузионной гипоксии.
Сниженное содержание кислорода в венозной крови
Если допустить, что потребление кислорода остается без изменений, то анемия и снижение минутного объема должны привести к повышению экстракции кислорода из циркулирующей крови и, следовательно, к уменьшению содержания кислорода в смешанной венозной крови. При наличии повышенного разброса отношения вентиляция-перфузия или внутрилегочного шунта это обусловливает вариабельность степени артериальной гипоксемии. Аналогично этому, в случае постоянного минутного объема повышенная утилизация кислорода тканями (как это может наблюдаться при ознобе, возбуждении или злокачественной гиперпирексии) вызывает снижение содержания кислорода в смешанной венозной крови и ухудшение артериальной гипоксемии при наличии любого шунта.
Тканевая гипоксия
Оксигенация тканей является функцией артериальной оксигенации, переноса кислорода в крови, доставки крови к тканям и транспорта из крови. Она может ухудшаться при респираторной или сердечно-сосудистой дисфункции, при тяжелой анемии или смещении кривой диссоциации оксигемоглобина влево (сниженный Р 50).
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 564 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |
|