Послеоперационные нарушения печеночной функции
Существует множество причин послеоперационной печеночной дисфункции (табл. 3.8). У большинства пациентов после анестезии и операции отсутствуют признаки повреждения печени. Если же повреждение имеет место, то оно обычно соотносится с одной из причин, указанных в табл. 3.8. Однако если исключены другие причины, следует рассмотреть возможность гепатоинтоксика-ции вследствие использования анестетиков.
Хлороформ является первым анестезиологическим агентом, у которого была заподозрена способность вызывать повреждение печени. В больших дозах хлороформ является прямым гепатотоксином, и после анестезии иногда наблюдается гепатитоподобный синдром с гистологическими признаками печеночного некроза. Метоксифлюран также ассоциируется с повреждением печени, поскольку он вызывает синдром, клинически сходный с вирусным гепатитом. Два повседневно используемых летучих анестетика склонны вызывать послеоперационную печеночную дисфункцию.
Таблица 3.8. Причины послеоперационной печеночной дисфункции
Повышенная нагрузка билирубином
| Повреждение клеток печени
| Внепеченочная билиарная обструкция
| Переливание крови
Гемолиз и гемолитическое заболевание
Нарушения метаболизма билирубина
| Конкурирующее заболевание печени
Вирусный гепатит
Гипотензия/гипоксия Сепсис
Медикаментозный гепатит
Застойная сердечная недостаточность
| Камни в желчном пузыре
Восходящий холангит
Панкреатит
Ошибки хирурга
|
Галотан
Галотаниндуцированный гепатит впервые привлек к себе пристальное внимание в начале 60-х годов. Многочисленные наблюдения привели к проведению в 1969 г. самого большого ретроспективного анестезиологического исследования (Национальное американское исследование по Галотану). Были проанализированы случаи и причины фатального печеночного некроза, появившегося в пределах 6 дней после анестезии. Его средняя частота составила 1:10000, а частота, связанная с галотаном,- 1:35000, что не превышает аналогичных показателей для других анестезиологических препаратов. Однако в настоящее время полагают, что галотан является этиологическим фактором желтухи, развивающейся после анестезии, лишь у небольшого числа пациентов.
Гистологическая картина галотанового гепатита сходна с таковой при вирусном гепатите А. Клинически наблюдается целлюлярная желтуха с повышением уровня фермента аминотрансферазы. Точный механизм повреждения печени неизвестен. В настоящее время существуют две гипотезы:
1. Метаболиты редуктивного галотанового метаболизма ковалентно связываются с макромолекулами гепатоцитов, вызывая гепатоцеллюлярное повреждение.
2. Галотан или его метаболиты вступают в реакцию с белками гепатоцитов с формированием антигенных соединений, против которых организм вырабатывает иммунный ответ, приводящий к повреждению печеночных клеток.
Недавно были продемонстрированы антитела к галотану у пациентов с повреждением печени после введения этого препарата. В настоящее время это наиболее многообещающий метод исследования этиологии состояния, которое вызывало серьезные споры в последние годы.
Наибольший риск развития печеночной дисфункции после галотановой анестезии имеют следующие группы пациентов:
1) лица с повторным применением галотана, особенно в течение 3 мес;
2) пациенты с развитием необъяснимой пирексии или желтухи после предшествующей галотановой анестезии;
3) тучные пациенты, особенно женщины.
Энфлюран
Имеются сообщения о ряде случаев необъяснимой желтухи после анестезии энфлюраном.
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 585 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |
|