Бронхоспазм
Бронхоспазм может быть обусловлен раздражением дыхательных путей ингалированным материалом.
Он чаще наблюдается у пациентов с астмой или бронхитом, а также у курильщиков. Он может быть прямым следствием внутренней астмы или частью анафилактической реакции. В анестезиологической практике используется ряд препаратов, способных спровоцировать бронхоспазм либо при прямом действии на бронхиальную мышцу, либо посредством высвобождения гистамина; к ним относятся барбитураты, d-тубокурарин, морфин и атракуриум.
Лечение включает устранение любых предрасполагающих факторов, а также введение кислорода и бронходилататоров.
Управление дыханием
Существует целый ряд возможных причин снижения управления дыханием во время восстановления после анестезии (см. табл. 3.3). Присутствие интракраниальной патологии, например опухоли, травмы или кровотечения, может влиять на управление дыханием в послеоперационный период. Вентиляция снижается в присутствии гипотермии, хотя ее уменьшенный объем обычно бывает достаточным для обеспечения метаболических потребностей организма. Гиповентиляция наблюдается у пациентов с гипокапнией (например, после периода гипервентиляции до момента нормализации РаСО2), а также при первичном метаболическом алкалозе.
Наиболее важной причиной снижения управления вентиляцией во время восстановления является действие препаратов, применяемых анестезиологом в периоперативный период. Все летучие и внутривенные анестетики, за исключением кетамина, угнетают дыхательный центр; значительная концентрация этих препаратов остается в стволе мозга в течение раннего восстановительного периода.
Все опиоидные анальгетики угнетают вентиляцию. У большинства опиоидов этот эффект зависит от дозы, хотя агенты «агонисты - антагонисты» претендуют на наличие «эффекта потолка». У большинства пациентов опиоиды не вызывают апноэ, но приводят к снижению контроля за дыханием и повышению PaСО2 с плато на более высоком уровне. Пожилые пациенты особенно чувствительны к медикаментозной депрессии вентиляции.
Лечение послеоперационной боли начинается в палате восстановления, часто с назначения (внутривенно) опиоидов врачом или сестрой; при этом вентиляция должна тщательно контролироваться после каждой введенной дозы.
Спинальные опиоиды, особенно агенты, нерастворимые в жирах, такие как морфин, могут вызывать дыхательную депрессию через несколько часов после введения. Пациенты с субарахноидальным или эпидуральным введением опиоидов должны наблюдаться в восстановительном отделении или в блоке высокой степени зависимости не менее 12 ч после получения последней дозы морфина (спинальное введение) или по крайней мере 4 ч после фентанила.
Снижение управления дыханием легко диагностируется в случае четкого уменьшения дыхательного объема или частоты дыхания. Однако меньшие степени гиповентиляции определяются не всегда легко, а признаки умеренной гиперкапнии (например, гипертензия и тахикардия) могут маскироваться остаточными эффектами анестетических агентов или же неправильно интерпретируются как болевые (см. табл. 3.2).
Умеренная гиповентиляция вполне приемлема при условии обеспечения адекватной оксигенации; этого можно легко достигнуть некоторым повышением FIO2 (см. ниже). Если управление дыханием чрезмерно снижено опиоидами с повышением РаСО2 или с замедленным восстановлением сознания, вводятся нарастающие дозы налоксона-1,5-3 мкг/кг каждые 2-3 мин до достижения улучшения. Применение чрезмерных доз налоксона реверсирует аналгезию, вызванную системным (но не спинальным) введением опиоидов; большие дозы могут вызвать тяжелую гипертензию, а в редких случаях ассоциируются с остановкой сердца. Действие внутривенно введенного налоксона продолжается лишь 20-30 мин; для предотвращения повторного снижения вентиляции после длительно действующих опиоидов можно внутримышечно ввести дополнительную дозу (50% эффективной в/в дозы) или осуществить в/в инфузию.
Периферические факторы
Наиболее часто встречающимся периферическим причинным фактором гиповентиляции является остаточное действие миорелаксантов. Оно может усугубляться заболеванием нейромышечного соединения (например, miasthenia gravis) или электролитными расстройствами. Неадекватное обращение нейромышечной блокады обычно ассоциируется с некоординированными, хаотичными движениями, хотя это может иногда наблюдаться при восстановлении сознания у пациентов с нормальной нейромышечной функцией. Измерение дыхательного объема не может быть достаточно надежным для оценки степени реверсирования нейромышечной блокады; нормальный дыхательный объем может достигаться лишь при 20% восстановлении диафрагмальной мощности, но способность откашливаться остается сильно сниженной. Способность пациента приподнять голову на 5 с над поверхностью каталки или крепко сжать руку в кулак с большой вероятностью указывает на восстановление нейромышечной функции, достаточной для адекватной вентиляции и поддержания проходимости дыхательных путей. Некоторые более объективные способы оценки перечислены в табл. 3.4, однако они требуют сотрудничества со стороны пациента. У пациента в бессознательном или неконтактном состоянии наиболее точную оценку нейромышечной функции обеспечивает проведение стимуляции нервов (см. главу 11, том 1), хотя здесь отмечаются различия в действии и взаимоотношениях эффектов недеполяризующих миорелаксантов в предплечье и диафрагме.
Если подтверждается остаточный недеполяризующий белок, можно ввести дополнительное количество неостигмина (с атропином или гликопиррониумом) до суммарной дозы в 5 мг. Если блок сохраняется, то необходимо поддерживать искусственную вентиляцию до выяснения причины.
Факторы, наиболее часто ответственные за трудности в реверсировании нейромышечного блока, включают передозировку миорелаксантов, слишком короткий интервал между введением препарата и антагониста, гипокалиемию, респираторный или метаболический ацидоз, применение аминогликозидных антибиотиков, локальные анестетические агенты, заболевания, влияющие на нейромышечную проводимость, и заболевание мышц.
Имеются сообщения о замедленной элиминации всех недеполяризующих миорелаксантов (за исключением атракуриума), в результате которой увеличивается продолжительность нейромышечного блока. Замедленная элиминация чаще всего имеет место при почечной и печеночной недостаточности, а также у пациентов с дегидратацией и низким диурезом. Мышечный паралич может повториться через 30-60 мин после введения неостигмина в случае недостаточной элиминации миорелаксанта, даже если антагонизм поначалу представляется удовлетворительным. Аналогичный феномен может наблюдаться в случае развития ацидоза или при согревании пациента после гипотермии.
Таблица 3.4. Клиническая оценка адекватности антагонизма нейромышечного блока
Субъективная
Сила сжатия руки в кулак
Адекватность кашля
Объективная
Способность удерживать голову приподнятой над каталкой по меньшей мере в течение 5 с
Способность продуцировать жизненную емкость не менее 10 мл/кг массы тела
Продленный мышечный блок после применения суксаметониума или мивакуриума отмечается при наличии атипичной плазменной холинэстеразы или низкой концентрации нормальной холинэстеразы. Паралич после суксаметониума может сохраняться в течение 8 ч, хотя в большинстве случаев восстановление происходит в пределах 20-120 мин. При продолжительном нейромышечном блоке вследствие введения суксаметониума не следует применять неостигмин.
У всех пациентов с неадекватной нейромышечной функцией следует поддерживать (или восстановить) ИВЛ. Необходимо обеспечить адекватную анестезию для предотвращения осведомленности; это легче всего достигается применением закиси азота и низкой концентрации летучего анестетика.
Гиповентиляция может быть вызвана ограничением подвижности диафрагмы из-за вздутия живота, ожирения, тесного бинтования или бандажа. Сниженная вентиляция может быть обусловлена болью, особенно от ран в области груди и в верхней части.
Присутствие жидкости или воздуха в плевральной полости может привести к гиповентиляции. Во время ИВЛ может возникнуть пневмоторакс. У здоровых пациентов бывает случайным, но оно представляет особый риск для пациентов с хроническим обструктивным заболеванием дыхательных путей, особенно при наличии буллезных изменений, а также после травмы грудной клетки. Это может осложнять блокаду нерва плечевого сплетения, канюляцию центральных вен или операцию на почках или в области шеи. Гемоторакс может быть обусловлен травмой грудной клетки или канюляцией центральной вены. Гидроторакс может быть вызван плевральным выпотом или непреднамеренным введением жидкости через неправильно установленный центрально-венозный катетер. Эти быстро устранимые причинные факторы гиповентиляции часто пропускаются.
Лечение
Оно заключается прежде всего в устранении причинного фактора. Легкая или умеренная гиповентиляция, обусловленная остаточными эффектами анестетиков, может отвечать на болюсную дозу или инфузию доксапрама. ИВЛ следует возобновить в случае тяжелой гиперкапнии или продолжающегося повышения pасо2, а также при клинических признаках дестабилизации состояния больного.
Таблица 3.5. Функциональная классификация причинных факторов гипоксемии в послеоперационный период
Снижение концентрации вдыхаемого кислорода
Вентиляционно-перфузионные расстройства
Шунт
Гиповентиляция
Диффузионный дефицит
Диффузионная гипоксия после анестезии закисью азота
Дата добавления: 2015-02-05 | Просмотры: 729 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 |
|