Основные акушерские причины и механизмы развития ДВС-синдрома
ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинеко-логической патологии:
• длительно текущем, тяжелом гестозе;
• массивной кровопотере;
• шоке любого происхождения (травматический, геморрагический, инфекционно-токсический и т. д.);
• преждевременной отслойке плаценты;
• иммуноконфликтной беременности (изосенсибилизация по резус-фактору);
• длительном нахождении мертвого плода в матке;
• обширных разрывах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);
разрывах матки;
тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадекватная длительная родостимуляция); эмболии околоплодными водами; сепсисе;
переливании несовместимых эритроцитов; длительных многочисленных травматичных операциях; злокачественных опухолях органов репродуктивной системы.
Однако даже при наличии перечисленной тяжелой патологии в развитии ДВС-синдрома имеют большое значение исходные фоновые заболевания. Основными из них являются:
• гипертоническая болезнь;
• артериальная гипотония;
• хроническая гипоксия (бронхолегочные заболевания);
• сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, надпочечни-* ковая недостаточность и др.
ДВС-синдром очень редко развивается у здоровых женщин. Он всегда вторичен и не может явиться первичным самостоятельным заболеванием. От выраженности, длительности и тяжести фонового заболевания и особенностей акушерско-гине-кологической патологии зависит его клиническое течение.
Механизмы развития ДВС-синдрома могут быть различны.
Наиболее типичные варианты следующие.
1. В кровоток попадают тканевый тромбопластин или другие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, грубом массаже матки "на кулаке", разрывах родовых путей или матки, переливании несовместимой крови, травматичных операциях и др.)...
2. На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздействуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины...
3. Имеет место патология, сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гипертония, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды)...
4. Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов...
5. Имеет место кризис микроциркуляции, при котором открылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депонированием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок)...
Независимо от перечисленных вариантов далее происходит каскад активаций и проявление активированной протромби-назы. В присутствии протромбиназы протромбин переходит в тромбин, который в свою очередь переводит фибриноген в фибрин.
Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно возникают спазм, сужение их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей.
Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровождается высвобождением биологически активных субстанций (кини-нов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов).
Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает ги-поксическое повреждение тканей, растет кислородная задолженность.
В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообра-зования прогрессирует.
Однако одновременно включаются механизмы защиты.
1. Усиливается фибринолитическая активность крови. Плазминоген переходит в плазмин, разрушающий нити фибрина, лизирующий тромбы с образованием в крови продуктов расщепения (ПДФ, РКФМ, фибрин-полимеры, нерастворимый фибрин-мономер).
Кстати, необходимо подчеркнуть, что продукты расщепления фибриногена могут блокировать сократительные белки миометрия, что может привести к гипотонии и атонии матки.
Сочетание коагулопатических и гипотонических причин кровотечения приводит к массивной кровопотере.
2. Нарастает активность антикоагуляционного звена. Необходимо принимать во внимание, что одновременно с фибринолизом происходит процесс протеолиза (разрушение клеток и расщепление белков). И если повышение фибрино-литической и антикоагуляционной активности крови при гиперкоагуляции является защитной реакцией, то протеолиз необходимо подавлять, так как он поддерживает нарушение всех звеньев гемостаза.
В процессе длительного сохранения равновесия между резко активизированными факторами сосудисто-тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и усилением фибринолиза — с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следующие исходы:
• кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении;
• тромботтеские осложнения вплоть до тромбоэмболии легочной артерии;
• органную недостаточность вследствие шоковых изменений, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие.
Но чаще всего при адекватном лечении и быстром родоразрешении имеет место постепенное восстановление функции жизненно важных органов и выздоровление.
Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 558 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 |
|