АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Основные акушерские причины и механизмы развития ДВС-синдрома

ДВС-синдром развивается при следующей акушерско-гинеко-логической патологии:

• длительно текущем, тяжелом гестозе;

• массивной кровопотере;

• шоке любого происхождения (травматический, геморра­гический, инфекционно-токсический и т. д.);

• преждевременной отслойке плаценты;

• иммуноконфликтной беременности (изосенсибилизация по резус-фактору);

• длительном нахождении мертвого плода в матке;

• обширных разрывах родовых путей, размозжении шейки матки (ущемление ее между головкой плода и стенками таза);

разрывах матки;

тяжелой дискоординации родовой деятельности (неадек­ватная длительная родостимуляция); эмболии околоплодными водами; сепсисе;

переливании несовместимых эритроцитов; длительных многочисленных травматичных операциях; злокачественных опухолях органов репродуктивной сис­темы.

Однако даже при наличии перечисленной тяжелой патоло­гии в развитии ДВС-синдрома имеют большое значение ис­ходные фоновые заболевания. Основными из них являются:

• гипертоническая болезнь;

• артериальная гипотония;

• хроническая гипоксия (бронхолегочные заболевания);

• сердечно-сосудистая, почечная, печеночная, надпочечни-* ковая недостаточность и др.

ДВС-синдром очень редко развивается у здоровых женщин. Он всегда вторичен и не может явиться первичным самостоя­тельным заболеванием. От выраженности, длительности и тя­жести фонового заболевания и особенностей акушерско-гине-кологической патологии зависит его клиническое течение.

Механизмы развития ДВС-синдрома могут быть различны.

Наиболее типичные варианты следующие.

1. В кровоток попадают тканевый тромбопластин или дру­гие тромбопластические субстанции (при преждевременной отслойке плаценты, эмболии околоплодными водами, грубом массаже матки "на кулаке", разрывах родовых путей или мат­ки, переливании несовместимой крови, травматичных опера­циях и др.)...

2. На эндотелий сосудистой стенки и тромбоциты воздейст­вуют активированные иммунные комплексы, бактериальные токсины...

3. Имеет место патология, сопровождающаяся массивной длительной активацией свертывания крови (тяжелая гиперто­ния, сердечно-сосудистая недостаточность, длительные роды)...

4. Возникла массивная кровопотеря (более 1 л крови) и произошла одномоментная потеря значительного количества прокоагулянтов...

5. Имеет место кризис микроциркуляции, при котором от­крылись артериовенозные шунты, повысилась проницаемость сосудистой стенки, сопровождаемые патологическим депони­рованием крови и тяжелой тканевой гипоксией (шок)...

Независимо от перечисленных вариантов далее происходит каскад активаций и проявление активированной протромби-назы. В присутствии протромбиназы протромбин переходит в тромбин, который в свою очередь переводит фибриноген в фибрин.

Сосуды заполняются рыхлыми тромбами, одновременно воз­никают спазм, сужение их просвета. Происходит нарушение (блокада) микроциркуляции, снижение и даже прекращение в отдельных областях перфузии органов и тканей.

Активация внутрисосудистого свертывания крови сопровожда­ется высвобождением биологически активных субстанций (кини-нов, тромбоксана, серотонина, гистамина, аденилнуклеотидов).

Все это усугубляет спазм прекапилляров, артериол, артерий; повышает проницаемость сосудистой стенки. Возрастает ги-поксическое повреждение тканей, растет кислородная задол­женность.

В плазме возрастает активность протеаз, выделившихся из разрушенных клеток. Процесс внутрисосудистого тромбообра-зования прогрессирует.

Однако одновременно включаются механизмы защиты.

1. Усиливается фибринолитическая активность крови. Плазминоген переходит в плазмин, разрушающий нити фиб­рина, лизирующий тромбы с образованием в крови продуктов расщепения (ПДФ, РКФМ, фибрин-полимеры, нераствори­мый фибрин-мономер).

Кстати, необходимо подчеркнуть, что продукты расщепле­ния фибриногена могут блокировать сократительные белки миометрия, что может привести к гипотонии и атонии матки.

Сочетание коагулопатических и гипотонических причин кровотечения приводит к массивной кровопотере.

2. Нарастает активность антикоагуляционного звена. Необходимо принимать во внимание, что одновременно с фибринолизом происходит процесс протеолиза (разрушение клеток и расщепление белков). И если повышение фибрино-литической и антикоагуляционной активности крови при ги­перкоагуляции является защитной реакцией, то протеолиз не­обходимо подавлять, так как он поддерживает нарушение всех звеньев гемостаза.

В процессе длительного сохранения равновесия между резко активизированными факторами сосудисто-тромбоци-тарного и коагуляционного звеньев, с одной стороны, и уси­лением фибринолиза — с другой, возникает истощение плазминогена и антитромбина III, что реализуется в следую­щие исходы:

• кровотечение, возникающее чаще при родоразрешении;

• тромботтеские осложнения вплоть до тромбоэмболии ле­гочной артерии;

• органную недостаточность вследствие шоковых измене­ний, шоковые почки, шоковую печень, шоковые легкие.

Но чаще всего при адекватном лечении и быстром родораз­решении имеет место постепенное восстановление функции жизненно важных органов и выздоровление.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 557 | Нарушение авторских прав