АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Формы проявления ДВС-синдрома (молниеносная, острая, подострая, хроническая)

Имеются временные различия в патогенезе развития ДВС-син­дрома. Острота, следовательно, выраженность ДВС-синдрома, зависит от скорости поступления в кровь и количества акти­ваторов гемостаза — тканевого тромбопластина и подобных ему субстанций. В связи с этим ДВС-синдром классифициру­ется не только по стадийности (фазности) развития, но и по форме клинического проявления:

• молниеносная;

• острая;

• подострая;

• хроническая.

В основе этой классификации лежит признак времени — скорость развития и характер клинических проявлений ДВС-синдрома.

Молниеносная форма. Чаще всего встречается при акушер­ской патологии. Это тромбоэмболия легочной артерии или септический шок, которые отличаются стремительно развив­шейся клинической картиной: падение артериального давле­ния, исчезновение пульса, потеря сознания и чаще всего вне­запная смерть. На вскрытии выявляется не только наличие тромба в нижней полой вене, но и картина диссеминирован-ного внутрисосудистого свертывания крови в сочетании с раз­литым геморрагическим диатезом и множеством кровоизлия­ний в жизненно важные органы.

Эклампсия — классический пример острой или молниеносной формы ДВС-синдрома. Она всегда неожиданна и оправдывает свое название — молния.

К более редким осложнениям относится тромбирование брыжеечной артерии с последующим некрозом петель кишеч­ника (явления "острого живота"). Значительно чаще наблюда­ется тромбоз подключичной вены или тромбоз венозного ка­тетера.

К молниеносной форме геморрагического синдрома относятся и, казалось бы, внезапные профузные кровотечения в последовом, раннем послеродовом периодах. Они иногда дос­тигают такой силы, что за 30—40 мин женщина теряет 2,5— 3 л крови.

Обычные меры по остановке маточного кровотечения (вве­дение сокращающих матку средств, комбинированный ручной массаж, наложение клемм на шейку матки и др.) не дают эф­фекта. Кровотечение продолжается...

Быстро развивается клиническая картина геморрагического шока. И только немедленная операция экстирпации матки, перевязка внутренних подвздошных артерий с одновременной инфузионно-трансфузионной терапией может спасти жизнь женщины.

Острая форма. Развивается при эмболии околоплодными водами, преждевременной отслойке плаценты, эклампсии, разрыве матки, хориоамнионите в родах, шоке любого проис­хождения, массивной кровопотере, стремительных травматич­ных родах. Все стадии (гиперкоагуляция, коагулопатия по­требления) укорочены до нескольких минут, после чего разви­вается геморрагический синдром.

Классическим примером перехода подострой фазы ДВС-синдрома в острую фазу при гестозе является частичная или тотальная преждевременная отслойка нормально расположен­ной плаценты.

Клиника этого осложнения типична: острые боли в животе или в пояснице, признаки тяжелого внутреннего кровотече­ния, ухудшение состояния плода вплоть до его смерти. При этом, если плацента располагается по передней стенке матки, возникает как бы "выбухание" участка матки в месте отслойки плаценты. В этом случае пациентка точно укажет место ло­кальной болезненности. Если отслойка плаценты возникла при плацентации на задней стенке матки, боли носят неяс­ный разлитой характер.

Подострая форма. Это — тяжелая нефропатия, преэклам-псия, отличается одной особенностью: подострая форма суще­ствует непродолжительно (несколько часов или минут), после чего либо вновь переходит в хроническую, либо реализуется в острую форму.

Для нее характерна высокая гипертензия (критическая, с артериальным давлением 170/110 мм рт.ст. и выше), олигурия или анурия, начинающиеся геморрагии (петехиальные высы­пания, рвота с примесью крови, изжога, чувство жжения по ходу пищевода). Нередко имеют место неврологические про­явления: головная боль, нарушение зрения, боли в эпигаст-ральной области, гиперрефлексия. Преэклампсия и есть под­острая форма ДВС-синдрома.

Хроническая форма (длительно текущий гестоз, длительное нахождение мертвого плода в матке, иммуноконфликтная беременность, прогрессирующая фетоплацентарная недостаточ­ность). Эта форма протекает длительно и представляет собой так называемое субклиническое течение ДВС-синдрома.

Клиническая диагностика этой формы не всегда возможна из-за стертой симптоматики, больших функциональных ре­зервов молодого организма, огромных компенсаторно-при­способительных возможностей в репродуктивном возрасте (суперкомпенсации).

Хронический ДВС-синдром может существовать недели и месяцы. Активизация тромбоцитарно-сосудистого и коагуля-ционного звеньев не переходит границы потребления. Факто­ры, которые расходуются на процессы внутрисосудистого тромбообразования, активно синтезируются печенью и вос­станавливаются в плазме крови.

Однако, как выразился один из известных- гематологов, ви­димое равновесие звеньев системы гемостаза сохраняется при хронической форме ДВС-синдрома "не по типу стойкого оло­вянного солдатика, т. е. прочности этой системы, а по типу "Ваньки-встаньки" (восстановление утраченных прокоагулянт-ных белков).

Если присоединяется провоцирующий фактор (роды, стресс, боль, острое заболевание, операция и т. д.), наступает декомпенсация и хронический ДВС-синдром переходит в по-дострую и далее в острую форму, реализуясь в один из своих типичных исходов (тромбоз, геморрагический синдром, ор­ганная недостаточность).

Таким образом, основными клиническими синдромами внутрисосудистого свертывания крови являются:

тромботические осложнения;

геморрагический синдром;

микроциркуляторные нарушения;

органная недостаточность;

анемия;

нарушение гемодинамики, чаще по гипокинетическому

типу.

Микротромбообразование, развивающееся в короткие сро­ки, приводит к блокаде микроциркуляции (шок — растянутый во времени) и формированию так называемых шоковых орга­нов.

Вязкая кровь, содержащая ПДФ, РКФМ, фибрин-мономе­ры, продукты протеолиза в сочетании со сниженной способ­ностью эритроцитов к деформабельности, расстройство мик­роциркуляции нарушают жизнедеятельность тканей и орга­нов.

Микроциркуляторные нарушения, развивающиеся в стадии гиперкоагуляции, играют значительную роль в клинике хро­нически и остро протекающих форм ДВС-синдрома и их последействий. В дальнейшем они утяжеляют имеющиеся сома­тические или нейроэндокринные заболевания.

С нарушением микроциркуляции можно связать и развитие рефрактерности при лечении артериальной гипертензии, ко­гда не удается снизить высокую и постоянную гипертензию, или невосприимчивости к диуретической терапии при олигу-рии в сочетании с анасаркой. Только восполнение ОЦК и ОЦП, а также устранение микроциркуляторных нарушений (активные методы детоксикации крови) приводят к снижению рефрактерности и восстановлению жизненно важных функ­ций.

Для ДВС-синдрома характерны многочисленные микроцир-куляторные расстройства: запустевание периферического кро­вотока, снижение оксигенации тканей, недостаточная перфу­зия органов и тканей. Наблюдается неуклонное возрастание периферического сосудистого сопротивления, а затем его рез­кое снижение за счет сброса крови по артериоловенулярным шунтам (централизация кровотока).

Нарушение микроциркуляции с отложением микросгуст­ков, появление множественных гематом, а также дисфункция клеточного и гуморального иммунитета создают предпосылки к развитию гнойно-септических осложнений (перитонит, сеп­сис). Инфекция может принять персистирующий характер.

Даже если удается справиться с ДВС-синдромом, в постреа­нимационном периоде нарушается репарация тканей. Как уже упоминалось, тромбоциты при активации выделяют тромбок-сан, суживающий сосуды. Это нарушает репарацию тканей. Поэтому у больных, перенесших указанный синдром, наблю­дается плохое заживление тканей, раневых поверхностей, на­гноение ран.

Внутрисосудистый гемолиз эритроцитов в сочетании с большой кровопотерей и токсическим повреждением костно­го мозга лежит в основе анемического синдрома. Дополни­тельное значение имеет накопление в крови при гестозе инги­битора эритропоэза и наличие антиэритроцитарных антител, что делает анемию тяжелой, хронической и трудно поддаю­щейся терапии.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 741 | Нарушение авторских прав