АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии развития ДВС-синдрома

Развитие ДВС-синдрома претерпевает три стадии: I — гиперкоагуляция; II — коагулопатия потребления; III — гипокоагуляция.

Стадии могут протекать в различных временных соотноше­ниях.

I и II стадии — длительно, в течение дней, недель. Или, на* против, очень быстро (минуты); III стадия, как правило, раз­вивается внезапно, скачкообразно и довольно быстро.

I стадия — гиперкоагуляция — характеризуется:

• возрастанием и активизацией сосудисто-тромбоцитарно-го звена;

• усилением коагуляционного потенциала крови;

• гиперагрегацией тромбоцитов.

В крови повышается концентрация тромбина, фибриноген на, увеличивается вязкость крови, повышается гематокритное число. Капилляры, венулы, артериолы заполняются фибрино-выми сгустками. Имеет место гиперстимуляция симпатиче­ской и парасимпатической частей вегетативной нервной сис­темы; персистирующий выброс катехоламинов; нарушение синтеза и баланса простагландинов, обладающих антиагре-гантным, сосудорасширяющим и агрегантным, вазоконстрик-торным действием в пользу последних.

Клиническая картина ДВС-синдрома характеризуется ухудшением самочувствия и состояния. Жалобы и симпто­мы, как правило, носят неспецифический характер: повы­шенная утомляемость, тревожное настроение, снижение диу­реза, неустойчивое артериальное давление (нормальное, сниженное, повышенное), лабильный пульс (тахикардия, брадикардия).

Если имеет место массивное поступление в кровь тромбо-пластических субстанций, например околоплодных вод, ста­дия гиперкоагуляции протекает очень быстро. Клиника при эмболии околоплодными водами характерна: беспокойное по­ведение, озноб, страх смерти, кратковременная гипертермия и гипертензия, тахикардия, олигурия. Нередко возникают боли в области грудины, акроцианоз, кашель, тахипноэ.

II стадия — коагулопатия потребления — относится к "не­мой" и коварной. Состояние пациентки оценивают, как пра­вило, относительно удовлетворительным. Основные гемоди-намические показатели (артериальное давление, пульс) сохра­няют относительную стабильность. Однако внешнее благопо­лучие не соответствует истинной тяжести развивающейся па­тологии со стороны иммунной системы и системы гемостаза. Состояние беременной постепенно или скачкообразно ухуд­шается. Прогрессирует плацентарная недостаточность. Имеет место опережающее гестационный срок преждевременное со­зревание плаценты. В плаценте появляются аутоантитела, она становится антигенно активной. Появляются симптомы угро­зы преждевременного прерывания беременности. Прогресси­руют или появляются вновь отеки, белок в моче. Периодически на фоне нормального или даже несколько пониженного артериального давления возникает гипертензия, тахикардия или брадикардия.

В эту стадию идет потребление факторов свертывания кро­ви (фибриноген, тромбин, факторы VII, V, IX, X, тромбоци­ты) на образование множества тромбов, которые лизируются благодаря интенсивной напряженной продукции плазминоге-на и антитромбина III, усиливается ферментативный и нефер­ментативный фибринолиз.

Одновременный распад и деградация многих белков (уси­ленный протеолиз) еще более ухудшают и расшатывают регу­лирующую систему агрегантного состояния крови. Истощает­ся продукция антитромбина III и плазминогена и, наконец, наступает стадия гипокоагуляции.

Активация фибринолитической системы происходит так же, как и системы свертывания крови: по внутреннему пути, ко­гда из поврежденного эндотелия выбрасывается тканевый ак­тиватор — плазминоген — и по внешнему (активизация XII фактора при контакте крови с чужеродной поверхностью — фосфолипидными матрицами поврежденных клеток).

III стадия — гипокоагуляция — характеризуется потерей од­ной из своих главных жизненных функций — способности крови свертываться. В циркулирующей крови резко снижен, а порой отсутствует главный фактор коагуляционного звена — фибриноген (фактор I). Нарушается равновесие между коагу-ляционным, фибринолитическим и антикоагулянтным звень­ями гемостаза. Фибринолиз может достигать 100 %.

Клиника гипокоагуляции отличается массивными кровоте­чениями (маточное, почечное, кишечное). Если сгустки и об­разуются, они легко распадаются, растворяются. На коже об­разуются петехиальные высыпания и множественные крово­излияния. Места инъекций, разрезов, разрывов кровоточат, как "вскрытые вены".

В отличие от гипотонического кровотечения, которое чаще всего имеет волнообразный характер, гипо- или афибриноге-немические кровотечения — непрерывные, массивные. Выте­кающая из матки кровь не свертывается. Кровотечение про­должается даже из хорошо сократившейся матки.

Коагулопатические кровотечения чаще всего сочетаются с гипотоническим (так как продукты протеолиза подавляют ак­тивность сократительных белков матки). Быстро развивается тяжелое состояние не только из-за острой кровопотери, но и из-за токсического влияния продуктов протеолиза и фибри-нолиза.

В паренхиматозных органах (печень, почки, поджелудочная железа) сосуществуют одновременно процессы тромбоза и кровоизлияния.

Клиника характеризуется снижением артериального давления, тахикардией, развившейся почечно-печеночной, легоч­ной недостаточностью, резко выраженной анемией.

Если эта стадия возникает во время оперативного вмеша­тельства, начинается кровотечение из всей раневой поверхно­сти и попытка наложения лигатур на кровоточащие сосуды или их диатермокоагуляция не улучшают ситуацию. Иногда невозможно "уйти из живота" в течение нескольких часов да­же после экстирпации матки и перевязки внутренних под­вздошных артерий.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 639 | Нарушение авторских прав