АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Морфофункциональные нарушения в плаценте

На примере гестоза как одного из наиболее распространенных и типичных этиологических факторов ФПН целесообразно рассмотреть патоморфологические изменения, происходящие в плаценте при данном осложнении.

Патоморфологическая картина плаценты, которая выявля­ется при гестозе и характеризуется дегенеративно-дистрофи­ческими изменениями, нарушением МПК и ФПК, изменени­ем проницаемости стромы ворсин, признаками нарушения созревания ворсин и др., отмечается также и при многих дру­гих соматических заболеваниях и акушерских осложнениях, сопровождающихся развитием ФПН. При этом выраженность патологических изменений зависит от степени тяжести и дли­тельности течения осложнения и характера компенсаторно-приспособительных реакций.

Как правило, развитие гестоза сопровождается снижением органометрических параметров плаценты (масса, объем, пло­щадь материнской поверхности), что свидетельствует о нару­шении ее компенсаторных возможностей. Уменьшение массы плаценты обусловливает прежде всего нарушение белковооб-разовательной функции.

Плацента при гестозе часто приобретает неправильную форму. Возможно появление дополнительных долей различ­ного размера. Отмечается неравномерная величина и толщина котиледонов. Чаще, чем в норме, встречается эксцентричное или обол очечное прикрепление пуповины.

При нарастании степени тяжести гестоза пуповина часто бывает уплощена. Количество вартонова студня уменьшается, теряется эластичность пуповины, уплотняются стенки сосу,дов, обнаруживаются ложные узлы, представляющие собой варикозно расширенные вены.

Среди патоморфологических изменений, происходящих в плаценте при гестозе, отмечены инфаркты, массивные отло­жения фибриноида в области базальной мембраны и в плод­ной части плаценты, коллагенизация стромы, бедность крове­носными сосудами стволовых и терминальных ворсин, суже­ние межворсинчатого пространства, увеличение симпластиче-ских почек с признаками дистрофии, морфологическая незре­лость плаценты, доминирование промежуточных ворсин и диссоциированное развитие котиледонов.

Типичными патоморфологическими признаками при гесто­зе являются повышенное отложение фибриноида со стороны межворсинчатрго пространства, фибриноидное перерождение эпителия ворсин, стромы и стенок сосудов.

Фибриноид представляет собой сложное вещество, образую­щееся из элементов дезорганизации соединительной ткани и крови. В его состав входят также остатки некротизированных клеток, иммуноглобулины, плазминоген, гликопротеиды. По­вышенное содержание фибриноида объясняется значительной проницаемостью сосудистых стенок, уменьшением антикоагу-лянтной активности синцития и замедлением кровотока в межворсинчатом пространстве.

Происхождение инфарктов в плаценте при гестозе обуслов­лено тромбозом спиральных артерий, сосудов ворсин, хори-альной пластинки и сосудов пуповины с последующей ише­мией стромы и отложением фибриноида. Пропорционально степени выраженности гестоза снижается количество терми­нальных ворсин, уменьшаются площадь просвета капилляров, их объем и количество.

Данные о морфометрии плаценты при гестозе свидетельст­вуют о снижении суммарной площади ворсин и площади каж­дой ворсины в отдельности. Уменьшаются также площадь се­чения трофобласта и его объемная плотность. Выявляются ги­поплазия терминальных ворсин, уменьшение их формы и раз­меров, неправильное расположение в межворсинчатом про­странстве, конгломерация, окутывание фибриноидом [Желез-нов Б. И. и др., 1988].

При гестозе может наблюдаться неравномерное отхождение стволовых ворсин. Нередко гипертрофия отдельных стволо­вых ворсин сочетается с гиперплазией соседних стволов. В ги­пертрофированных стволовых ворсинах выявляется утолще­ние стенок сосудов со значительным сужением их просветов вплоть до полной облитерации.

В эпителии промежуточных ворсин выявляются дистрофи­ческие изменения, нарастающие пропорционально степени тяжести гестоза. Участки десквамации и истончения эпителия чередуются с участками гиперплазии и образовавшимися синцитиальными узлами, которые представляют собой скопления ядер синцитиотрофобласта.

При нарастании тяжести гестоза пропорционально увели­чивается количество незрелых промежуточных ворсин, обра­зующих очаги диссоциированного созревания. При легкой и средней степени тяжести в срезе могут быть обнаружены 3—4 такие ворсины. При тяжелой форме среди склерозированных терминальных ворсин, как правило, располагаются крупные очаги диссоциированного созревания, вокруг которых отсут­ствуют терминальные ворсины. Это способствует формирова­нию гипоксии и задержке развития плода. i

Количество терминальных ворсин при гестозе уменьшается. При средней и тяжелой форме позднего гестоза в строме тер­минальных ворсин наряду с отеком обнаруживаются процесс сы очагового фибриноидного некроза. Увеличивается количе­ство склерозированных терминальных ворсин.

На циркуляторные нарушения, происходящие при гестозе/ указывает полнокровие капилляров, которое затем сменяется тромбозом. Имеют место также кровоизлияния, отек стромы ворсин, инфаркты, межворсинчатые тромбы. Отмеченные на рушения усугубляются при нарастании степени тяжести oc-s ложнения.

При нарушении МПК обнаруживаются изменения сосудов^ характеризующиеся набуханием клеток эндотелия капилля­ров, артерий и венул. В сосудах стволовых ворсин отмечается концентрическая пролиферация с отслоением эндотелиальных клеток. В стенках артерий выявляются выраженные дистро­фические изменения, набухание, разволокнение структур, очаговая пролиферация клеток эндотелия, приводящая к сте­нозу просвета.

При тяжелых формах гестоза вокруг стенок артерий и арте-риол в стволовых ворсинах второго и третьего порядка обна­руживается лимфолейкоцитарная инфильтрация, как правило, сопровождающаяся сужением сосудов.

Происходит также сужение межворсинчатого пространства за счет застоя крови, повышенного отложения фибриноида, петрификатов и инфарктов ворсин, что влечет за собой нару­шение гемодинамики. При нарастании степени тяжести гесто­за клетки цитотрофобласта подвергаются тяжелым дистрофи­ческим изменениям (лизис, деструкция цитоплазматических и ядерных мембран, отек и фибриноидное перерождение), что сопровождается снижением уровня гормонов. В децидуальной оболочке эндометрия, а также во внутреннем и среднем слоях миометрия обнаруживаются признаки лизиса, некроза и тромбоза. В сосудах миометрия выявляются фибриноидный некроз стенок, отек и инфильтрация лейкоцитами. Близлежа­щие ворсины замуровываются в фибриноидные массы, что приводит к образованию подоболочечных инфарктов.

Происходящие патоморфологические нарушения при гесто-зе тесно взаимосвязаны с изменением различных функций плаценты при ФПН.

Повышение транспортной функции плаценты при легкой степени гестоза сопровождается смещением капилляров к ба-зальной мембране хориального эпителия, возрастанием числа синцитиокапиллярных мембран и удельного объема сосуди­стого русла, снижением удельного объема стромы.

Гестоз средней и тяжелой степени, наоборот, характеризу­ется снижением васкуляризации плаценты, большой рассеян­ностью сосудов, уменьшением их удельного объема и площа­ди сосудов терминальных ворсин.

Угнетение газообмена при гестозе сопровождается сниже­нием числа синцитиокапиллярных мембран.

Состояние хориального эпителия и функционально актив­ных симпластических почек является морфологическим экви­валентом интенсивности обмена веществ в плаценте и транс­портировки метаболитов через плацентарный барьер. В зави­симости от степени тяжести гестоза уменьшается количество ворсин с симпластическими почками в 1,5—4 раза.

Одним из наиболее важных структурных компонентов, от­ражающих гормональную функцию плаценты, является трофо-бласт. При легкой форме гестоза увеличение числа цитотро-фобластических элементов в определенной мере отражает усиление гормональной функции плаценты. При более тяже­лых формах удельный объем цитотрофобласта снижается.

Барьерную функцию плаценты обеспечивают широкий слой хориального эпителия, центральное расположение кровенос­ных сосудов в ворсинах, интерстициальная ткань, особенно склерозированная и фибриноидно-измененная.

В зависимости от тяжести гестоза в плаценте увеличивается количество хориальных ворсин с фибриноидом. При этом площадь фибриноида возрастает таким образом, что превы­шает площадь ворсин, с которыми он связан. Отложение фибриноида на поверхности ворсин и в строме ворсинчатого хориона уменьшает поверхность обмена и создает неблагопри­ятные условия для питания и газообмена плода.

Следует подчеркнуть, что при гестозе, с одной стороны, имеют место инволютивно-дистрофические и циркуляторные нарушения, а с другой — развиваются защитно-приспособи­тельные изменения. Характер проявления компенсаторных ре­акций как резервных возможностей зависит главным образом от длительности гестоза.

Морфологическими проявлениями компенсаторно-приспо­собительных реакций в плаценте при гестозе являются гипер­плазия терминальных ворсин и капилляров, увеличение их количества, расширение просвета, смещение капилляров к ба-зальной мембране, образование и увеличение синцитиокапил-

лярных мембран, нарастание количества синцитиальных по­чек, что приводит к увеличению обменной поверхности между кровотоком матери и плода. При электронной микроскопии компенсаторный процесс подтверждается увеличением коли­чества митохондрий, расширением просвета цистерн эндо-плазматической сети синцитиотрофобласта.

Компенсаторные реакции трофобласта проявляются проли­ферацией хориального эпителия, что обеспечивает увеличение полезной площади плодовой части плаценты.

В связи с выключением ряда участков плаценты из крово­тока при циркуляторных нарушениях в качестве адаптацион­ной реакции происходит увеличение количества мелких тер­минальных ворсин и цитотрофобластических элементов. При нарастании тяжести гестоза, с одной стороны, уменьшается гиперплазия ворсин и пролиферация синцития, с другой — возрастает гиперплазия капилляров.

Одним из основных факторов компенсации плацентарного кровотока при гестозе является расширение сосудов ворсин и увеличение их объема.

Среди компенсаторно-приспособительных реакций плацен­ты при тяжелой форме гестоза значительную роль играет уве­личение количества синцитиокапиллярных мембран, осущест­вляющих транспортную и дыхательную функции.

Компенсаторные реакции, наблюдаемые в микроциркуля-торном русле и в хориальном эпителии при гестозе, носят не­специфический характер и реализуются с помощью механиз­мов, выработанных в процессе эволюции и онтогенеза.

Плацента является многофункциональным органом, мор­фологическое строение которого обеспечивает выполнение одними и теми же структурами различных функций. Благо­даря этой особенности при развитии компенсаторно-при­способительных реакций повышение эффективности одной функции может приводить к снижению эффективности другой.

Нарушение компенсаторных реакций характеризуется выра­женными инволютивно-дистрофическими расстройствами с резким снижением васкуляризации, отсутствием функциони­рующих синцитиальных узлов, снижением количества синци­тиокапиллярных мембран.

Реализации компенсаторно-приспособительных реакций на тканевом уровне препятствует также нарушение созревания хориона. При этом на фоне зрелых терминальных ворсин об­наруживаются группы ворсин с рыхлой стромой и слабо раз­витой сосудистой сетью. Диссоциированное созревание вор­син является типичным морфологическим признаком хрони­ческой ФПН.

Длительное течение гестоза приводит к увеличению количе­ства ворсин с центральным расположением капилляра, что

следует рассматривать как истощение функциональных резер­вов фетоплацентарного комплекса. При этом в плаценте вы­являются инфаркты, масссивные отложения фибриноида в области базальной пластинки и плодовой части плаценты, коллагенизация стромы, сужение межворсинчатых про­странств, увеличение количества синцитиальных узелков с признаками дистрофии.

Как правило, отмечается большой объем нефункционирую­щих зон, состоящих из склеенных ворсин, материнского фиб­риноида, кальцификатов. Часто выявляются выраженные ге­моррагические нарушения в виде кровоизлияний различной давности в межворсинчатом пространстве. Спиральные арте­рии при этом характеризуются отсутствием должных гестаци-онных изменений, гиперпластическим атеросклерозом и рез­ким сужением'™ просвета.

В большинстве мелких концевых ворсин, бедных сосудами, строма пронизана густой сетью коллагеновых волокон. От­дельные группы концевых ворсин вблизи базальной пластин­ки и в плодовой части плаценты окружены массивным слоем фибриноида, при этом часть из них находится в состоянии некробиоза и некроза.

В ряде наблюдений ФПН сопровождается поражением со­судов опорных ворсин, хориальной пластинки и пуповины. В опорных ворсинах наблюдается резкое сужение просветов толстостенных артерий вплоть до их полной облитерации. Аналогичная картина имеется в хориальной пластинке. В крупных опорных ворсинах и хориальной пластинке калибр венозных сосудов резко преобладает над калибром артерий. При этом в венозных сосудах имеются признаки депонирова­ния крови в виде эктазии их просвета, наличия тромбов с признаками организации.

Согласно результатам гистохимических исследований, при нарастании тяжести ФПН в синцитиотрофобласте падает уро­вень РНК и аминокислот, что свидетельствует об уменьшении функциональной активности ядер синцитиальных узлов. Сни­жается также белковый и липидный обмен.

В строме стволовых ворсин выявляется неравномерное рас­пределение нейтральных глюкозаминогликанов. Значительное их количество откладывается в центральных отделах плацен­ты, особенно при длительном течении гестоза.

Обнаруживаются огрубение и коллагенизация аргирофиль-ных волокон, накопление в основном веществе стромы кис­лых гликозаминогликанов, муко- и гликопротеидов в высоко-полимеризованном и деполимеризованном состоянии. При этом уплотнение основного вещества стромы, коллагенизация аргирофильных волокон ведут к значительному снижению проницаемости и функциональной недостаточности пла­центы.

При гестозе легкой и средней степени тяжести гликоген распределяется неравномерно во всех отделах плаценты. Наи­более высокое его содержание выявляется в периферических отделах, в децидуальных клетках базальной пластинки и в ци-тотрофобласте, а умеренное — в строме концевых ворсин. В последующем количество гликогена в цитоплазме фибробла-стических элементов снижается, а число волокнистых струк­тур в межуточном веществе увеличивается.

В тех же зонах плаценты, для которых характерны выра­женные морфологические изменения, активность щелочной фосфатазы и сукцинатдегидрогеназы снижается.

При легкой степени гестоза в периферических отделах пла­центы проявляется высокая активность окислительно-восста­новительных ферментов, в частности НАД- и НАДФ-липо-амид-дегидрогеназ (участвуют в транспорте Электронов и тка­невом дыхании), что можно рассматривать как компенсатор­ную реакцию. При длительном течении гестоза (более 4 нед) активность окислительно-восстановительных ферментов, осо­бенно сукцинатдегидрогеназы (участвует в цикле Кребса), снижается, что указывает на уменьшение функциональных резервов синцитиотрофобласта и нарастание дистрофических нарушений.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 796 | Нарушение авторских прав