АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гестоз на фоне заболеваний печени и желудочно-кишечного тракта

Прежде чем мы разберем особенности гестоза на фоне заболе­ваний печени и желудочно-кишечного тракта, следует под­черкнуть, что острый жировой гепатоз и HELLP-синдром присущи наиболее тяжелому течению гестоза. Они являются следствием распространенного повреждения клеток печени циркулирующими иммунными комплексами (см. раздел 2.3). Первоначально остановимся на заболеваниях печени во время беременности, не связанных с гестозом, но которые нужно дифференцировать с гестозом.

• Внутрипеченочный холестаз беременных

В патогенезе этого заболевания лежит нарушение ^образова­ния и выделения желчи в результате высокого содержания в крови холестерина. Предполагают, что гиперхолестеринемия может быть связана с генетическими факторами, гормональ­ной терапией (применяемой во время и вне беременности), гипофункцией коры надпочечников.

Основными клиническими симптомами внутрипеченочного холестаза являются нестерпимый зуд и желтуха разной степе­ни выраженности. Похожие симптомы имели место и при предыдущих беременностях. Развивается холестаз чаще после 20 нед беременности. Печень и селезенка не увеличены. Мар­керы гепатитов В и А отсутствуют. В крови повышено содер­жание билирубина (за счет прямой фракции), щелочной фос-фатазы, желчных кислот. Уровни белков, аминотрансфераз, печеночных ферментов сохраняют нормальные значения.

При биопсии печени отсутствуют какие-либо признаки некроза и воспаления, но имеют место желчные тромбы, рас­полагающиеся в центре ацинусов (микроциркуляторная и сек­реторная единица печени, где желчные канальцы занимают центральное расположение).

Внутрипеченочный холестаз следует дифференцировать с острым вирусным гепатитом.

• Острый вирусный гепатит

Для установления диагноза острого вирусного гепатита не­обходимо выявить возможные пути заражения и наличие про­дромального периода:

• переливание и парентеральное введение препаратов крови;

• неблагоприятные эпидемиологические данные;

• наличие характерных продромальных явлений (отсутст­вие аппетита, тошнота, рвота, диспепсические и астено-вегетативные расстройства, неясные боли в области пече­ни и со стороны поясницы справа, повышение темпера­туры тела).

Клиническая картина острого вирусного гепатита отличает­ся от холестаза и гестоза.

По окончании продромального периода появляются боли в правом подреберье или эпигастральной области, напряжение мышц в правом верхнем квадранте живота, увеличение пе­чени.

Желтушный период — разгар болезни. Желтушная окраска наиболее заметна в области склер, на твердом небе. Усиливаются диспепсические расстройства, моча — темного, кал — белого цвета. Следует обращать внимание на цикличность проявления болезни.

Маркерами гепатита являются антитела HAV-IgM, HBs АГ и анти-HBS в высоком титре, анти-HBe-IgM.

При биохимическом исследовании крови при вирусном ге­патите обнаруживают повышение содержания индикаторных ферментов (АлАТ, АсАТ, альдолазы). Характерно большее по­вышение уровня АлАТ, а также увеличение количества пря­мого билирубина.

• Острый жировой гепатоз

Острый жировой гепатоз (ОЖГ) — это острое жировое пере­рождение гепатоцитов без реакции воспаления и некроза, кото­рое может иметь место как вне, так и во время; беременности.

Во время беременности ОЖГ является следствием тяжелого течения гестоза, развившегося у больной с исходным хрони­ческим заболеванием печени и/или почек.

Почки и печень имеют между собой тесные филогенетиче­ские, анатомические и функциональные связи. Их объединяет детоксикационная и выделительная функции, которые явля­ются физиологически неразрывными процессами. Это объяс­няет возможность одновременного или последовательного по­ражения печени и почек. Острое повреждение одного органа (печени) нередко происходит на фоне обострения хрониче­ского процесса в другом (почки). Равно как и острое наруше­ние функции почек может произойти на фоне обострения вя­лотекущего хронического гепатита.

Беременность редко наступает у больных с тяжелыми забо­леваниями печени и почек, однако она вполне реальна у па­циенток с хроническим пиелонефритом в сочетании с хрони­ческим гепатитом, холециститом, бессимптомным носительст-вом HBs AT, ожирением и другими заболеваниями желудоч­но-кишечного тракта.

ОЖГ беременных — это комплекс острой почечной и ост­рой печеночной недостаточности (ОППН), развившийся в связи с прогрессированием гестоза.

На фоне гестоза появляется своеобразный и характерный синдром "токсической нефропатии". С одной стороны, сни­жается диурез, прогрессируют симптомы нарушения водно-электролитного баланса, почечной недостаточности, с другой — нарастают признаки интоксикации, снижения детоксикаци-онной, обменной и синтетической функции печени.

В крови резко уменьшается содержание белка (гипопротеи-немия), прокоагулянтов (фибриноген, протромбиновый ком­плекс), прогрессирует снижение количества тромбоцитов. На­растают признаки тяжелого воспаления: повышение темпера­туры тела до 38—38,5 "С, гиперлейкоцитоз (20,0—30,0- 10⁹/л), возрастает количество белков острой фазы (содержание С-ре-активного белка повышается в несколько раз).

Усиление катаболических и нарушение метаболических процессов приводят к декомпенсированному ацидозу, выра­женной гипогликемии.

В печени повышается содержание триглицеридов; гепато-циты содержат большое количество жировых капель, превы­шающее по величине ядро клетки. В печени остро накаплива­ется жир. Увеличение жира в печени сопровождается обедне­нием печени гликогеном и снижением синтеза белков, про-коагулянтов, фосфолипидов (лецитина).

Впервые острый жировой гепатоз во время беременности описал Н. Sheehan (1940, 1961), подчеркнув сочетание про­грессирующей функциональной недостаточности печени с острой почечной недостаточностью.

ОЖГ у беременных может возникнуть на фоне недостаточ­ного поступления белка с пищей, длительной рвоты различ­ного происхождения, при наличии генетических дефектов ферментных систем печени, токсическом действии тетрацик­лина. При приеме тетрациклина (особенно в III триместре бе­ременности) происходит снижение количества аполипопро-теидов, что приводит к накоплению триглицеридов в гепато-цитах и жировой дистрофии печени.

ОЖГ чаще развивается в III триместре беременности у больных с длительно текущим гестозом. В преджелтушном пе­риоде на фоне прогрессирующего гестоза усиливается гипер­гидратация тканей, задержка жидкости, формируются генера­лизованные отеки (анасарка), нарастает интоксикация. Появ­ляется тошнота, рвота, изжога по ходу пищевода.

Характерными признаками являются олигурия, повышение содержания остаточного азота, креатинина, снижение клубоч-ковой фильтрации и реабсорбции воды в канальцах. Прогрес­сирует ДВС-синдром от стадии гиперкоагуляции до стадии коагулопатии потребления и гипокоагуляции.

Жалобы больных отражают сущность патофизиологических сдвигов в системах выделения;

отсутствие аппетита вплоть до анорексии;

слабость, вялость, сонливость, апатия;

снижение диуреза (олигурия вплоть до анурии);

изжога;

рвота с примесью крови;

зуд кожи (редко).

Объективные данные. Обращают на себя внимание выра­женный отечный синдром (анасарка), артериальная гипертен-зия, возможны признаки энцефалопатии без выключения соз­нания, геморрагический синдром, признаки асцита (следствие гипоальбуминемии).

Данные лабораторных исследований:

• выраженная тромбоцитопения;

• ДВС-синдром (коагулопатия потребления и гипокоагуля-? ция, снижение протромбинового комплекса);

• гиперлейкоцитоз (вплоть до 50,0 • 10⁹/л);

• повышение билирубина в 15—20 раз выше нормы;

• признаки азотемии (33,34—100,02 ммоль/л при норме 1,5—8,3 ммоль/л);

• креатининемия (1,139 ммоль/л при норме 0,044 ммоль/л);

• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;

• некорригируемая гипогликемия.

При этом следует обратить внимание на то, что "ами-нотрансферазы молчат". Содержание АсАТ, АлАТ находится в пределах нормы или слегка повышено. Причиной отсутствия маркеров цитолиза является не разрушение гепатоцитов, а их жировое перерождение, недостаточное окислительное фосфо-рилирование.

ОЖГ, развившийся на фоне гестоза, обусловлен, по-види­мому, иммунокомплексным повреждением сосудов печени и почек, тромбозом артериол и капилляров этих основных орга­нов выделительной системы. Но главное в патогенезе ОЖГ — сочетанное поражение почек и печени или печени и почек, что зависит от степени выраженности и первичности функ­ционального нарушения того или иного органа.

При родоразрешении таких больных имеет место очень вы­сокий риск тяжелого гипокоагуляционного маточного крово­течения как следствие тромбоцитопении, гипофибриногене-мии, низкой протромбиновой активности, недостаточности коагуляционного звена системы гемостаза.

При появлении признаков почечно-печеночной недоста­точности (ОЖГ) необходимо немедленное родоразрешение, чаще — путем кесарева сечения с последующей интенсивной детоксикационной терапией (плазмаферез), введением свеже­замороженной плазмы, гепатопротекторов (эссенциале), ли-потропных веществ и витаминов (аскорбиновая и фолиевая кислота, витамины В,, В₂, В₆, В,₂), экстрактов и гидролизатов печени (сирепар по 2—3 мл внутривенно), а также мембрано-стабилизирующих средств (легален).

При быстром родоразрешении, активной детоксикации прогноз обычно благоприятный. Промедление с операцией и неадекватная терапия могут привести к летальному исходу. Приводим клинический пример.

Беременная Р., 28 лет. Беременность вторая, роды первые, в анам­незе 1 аборт без осложнений. Встала на учет в женской консультации с 9-недельного срока беременности. Посетила врача 24 (!) раза.

При обследовании выявлена экстрагенитальная патология: хрони­ческий пиелонефрит (лечилась регулярно), нарушение жирового обмена II степени, хронический холецистит, нейроциркуляторная дис-тония по гипертоническому типу (АД после волнений или усталости повышалось до 140/90 мм рт.ст., обычное АД — 115/70—120/80 мм рт.ст.).

Сразу же назначено лечение: папазол, но-шпа, разгрузочные дни, ограничение приема жидкости до 1000—1200 мл/сут.

С 27 нед отмечается повышение АД (140/90 мм рт.ст.), следы бел­ка в моче, отеки голеней. От предложенной госпитализации отказа­лась. Проведен курс лечения путем внутривенного введения 40 % раствора глюкозы — 20,0 мл с 5 % аскорбиновой кислотой — 3,0 мл и кокарбоксилазой 50,0 мг. Всего 10 вливаний.

С 30 нед срока гестации появились: тошнота, изжога, признаки уг­розы преждевременных родов. Несмотря на разгрузочные дни и огра­ничение приема жидкости, отеки увеличились. АД 130/85—140/90 мм рт.ст. Пульс 96 ударов в минуту. Матка легко возбудима. Сердцебие­ние 140—144 уд/мин, ритмичное. В анализах мочи — следы белка (однократные пробы). PV — шейка укорочена до 1 см. Цервикаль-ный канал проходим для одного пальца. При УЗИ и допплерометрии обнаружено отставание размеров плода от гестационного срока на 2 нед. Преждевременное созревание плаценты (III степень зрелости), выраженное маловодие, снижение маточно-плацентарного и плодо-во-плацентарного кровотока.

Диагноз: Беременность 30 нед. Гестоз легкой степени? Угроза преждевременных родов. Настойчиво рекомендуется соблюдать раз­грузочные дни для ликвидации отеков.

В 34 нед беременности пришла на прием в женскую консультацию с жалобами на сильную изжогу, тошноту, рвоту, головную боль. Тя­жесть в правом подреберье. При осмотре обращают на себя внимание массивные, генерализованные отеки. АД 140/90—150/100 мм рт.ст., отставание роста плода на 2 нед от гестационного срока. С диагно­зом "беременность 34 нед. Преэклампсия. Фетоплацентарная недос­таточность. Ожирение III степени. Хронический пиелонефрит, хро­нический холецистит, нейроциркуляторная дистония" направлена в родильный дом.

Родильный дом. Запись при поступлении (12 часов дня): "Беремен­ная Р., 28 лет. Неправильный диагноз (повторяется). АД при поступ­лении 140/90—150/100 мм рт.ст. Анасарка. Тяжесть в затылке. Гес­тоз — 13 баллов по шкале Гоека. Матка в повышенном тонусе. Серд­цебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. PV — шейка закрыта, выделений нет.

Угрожаема по:

— усугублению гестоза;

— преждевременной отслойке плаценты;

— гипоксии плода;

— кровотечению.

Заключение'. "На данном этапе нуждается в дальнейшем наблюде­нии, лечении и обследовании в условиях палаты интенсивной тера­пии в течение 8—12 ч. При отсутствии эффекта от проводимой тера­пии произвести экстренное кесарево сечение".

Назначено лечение: внутривенно — дибазол, папаверин, эуфиллин через каждые 4 ч, глкжозоновокаиновая смесь 400,0 мл, реополиглю-кин — 100,0 мл; нитроглицерин под язык, димедрол, промедол, рела-ниум — внутримышечно.

Через 12 ч — "Состояние несколько улучшилось. Головной боли нет. Отеки сохраняются. АД 130/80—140/90 мм рт.ст. Сердцебиение плода 140 уд/мин, ясное, ритмичное. Матка в нормальном тонусе. Выделений из половых путей нет. Диагноз: "Беременность 34 нед. Сочетанный гестоз тяжелой степени на фоне хронического пиело­нефрита. Фетоплацентарная недостаточность. ЗВУР плода I—II сте­пени".

Заключение: "Продолжить наблюдение и лечение гестоза. Учиты­вая указанный срок беременности (34 нед), отставание роста плода на 2 нед, опасность рождения маловесного плода, улучшение со­стояния пациентки, решено от досрочного родоразрешения воздер­жаться".

2-е сутки пребывания в родильном доме. "Состояние несколько ухудшилось (?). Жалобы на тошноту. Отеки нарастают (!?). АД 140/ 90—135/80 мм рт.ст. Получены анализы: количество тромбоцитов 31,0 • 10⁹/л, белок крови 55,6 г/л, креатинин 0,9 (норма; 0,004), АлАТ, АсАТ в норме. Коагулограмма: фибриноген 5,2 г/л, протромбиновый индекс 75, АЧТВ 30 с, ВСК 12 мин. Сахар 3,2 ммоль/л. В общем ана­лизе крови лейкоцитов 20,0 • 10⁹/л, СОЭ 3 мм/ч, НЬ 100 г/л, эритро­цитов 2,2 • 10¹²/л. Сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Признаков преэклампсии нет: головной боли нет, зрение ясное. Диурез: введено 1850 мл, мочи 900 мл. Начата магнезиальная и седативная терапия, введено 600 мл свежезамороженной плазмы. Диагноз тот же".

3—4-е сутки без существенных перемен. Сохраняется анасарка.

5-е сутки пребывания в родильном доме. "Состояние средней тяже­сти. Головной боли нет. Зрение ясное. Отеки уменьшились, хотя со­храняются на нижних конечностях, крестце и в области глаз (?!). Тошнота уменьшилась. Частота сердечных сокращений 110—112 уд/ мин. АД 140/90—150/100 мм рт.ст. Плохо ориентирована, не понимает где находится. Количество тромбоцитов повысилось до 41,0 • 10⁹/л (!?). Диурез: введено 2300 мл, выделено мочи 1100 мл. Диагноз тот же. Вызвана бригада реанимации".

Запись выездной бригады реанимации (в 12.00):"... срочно решить вопрос о родоразрешении в максимально короткие сроки, так как тяжесть состояния обусловлена прогрессирующим тяжелым гестозом, по-видимому, имеет место ДВС-синдром, HELLP-синдром (?)".

В 15 ч этого же дня по экстренным показаниям ("судорожная го­товность") произведено кесарево сечение под эндотрахеальным нар­козом. Извлечена живая недоношенная девочка массой тела 1750 т, длиной тела 35 см. Оценка в первую минуту 3 балла, через 5 мин — 5 баллов. Переведена в детское отделение (ребенок умер на 7-е сутки от кровоизлияния в мозг). Операция прошла без технических труд­ностей. Брюшная стенка зашита наглухо. Кровопотеря 600 мл. Матка сократилась. АД 110/70—100/60 мм рт.ст.

Через 40 мин после операции — кровотечение из половых путей. Кровопотеря достигла 800 мл и продолжается. АД снизилось до 90/60 мм рт.ст. Мочи нет. Произведены релапаротомия, экстирпация мат­ки без придатков. Дренирование брюшной полости. Мочи нет.

Далее состояние больной прогрессивно ухудшается в связи с про­должающимся кровотечением. На следующие сутки произведена тре­тья лапаротомия, удаление придатков, перевязка внутренних под­вздошных артерий, удаление множественных гематом. Интенсивная инфузионная терапия в отделении реанимации. Мочи в сутки 350—'• 500 мл. Длительная искусственная вентиляция легких (ИВЛ — 6 сут).

Больная умерла на 7-е сутки от прогрессирующей острой почечно-печеночной недостаточности.

Заключение патоморфолога: "Гестоз. Жировая дистрс»фия печени. Субкортикальные некрозы почек. Отек мозга. Отек легких. Гипер­трофия миокарда. Паренхиматозная дистрофия внутренних органов. Острая анемия".

При анализе данной медицинской документации следует отметить основные ошибки:

• недооценка истинной тяжести гестоза;

• запоздалое родоразрешение;

• неадекватное лечение.

Несмотря на столь частое посещение женской консульта­ции (24 раза), наличие сочетанной патологии поч:ек, печени, нарушения жирового обмена и гипертонической болезни, в женской консультации не проведено профилактика столь воз­можного в данном случае гестоза с помощью ант^агрегашв, гепатопротекторов и мембраностабилизаторов. Йи папазол, ни но-шпа не являются патогенетически обусловленным препаратами в профилактике гестоза. Разгрузочные дни и ог­раничение приема жидкости можно отнести к абсолютно не­целесообразным рекомендациям, поскольку они способствуют развитию гиперкоагуляционного синдрома.

При развившемся гестозе с 27-недельного срока беременно­сти пытались лечить его в амбулаторных условиях, что недо­пустимо. Объем и количество назначенных препар атов нельзя считать достаточным и адекватным.

Появление признаков угрозы преждевременных родов с 30-недельного срока беременности свидетельствует «об истоще­нии защитно-приспособительных реакций. Попытки пролон­гировать беременность в условиях длительно текущего гесто­за, прогрессирующей фетоплацентарной недостаточности и преждевременного "созревания" плаценты являются ошибоч­ными.

В родильном доме (при поступлении и при дальнейшем на­блюдении) также не оценена истинная степень тяжести гесто­за. У беременной имел место не просто тяжелый ге стоз, а лре-эклампсия, острая почечно-печеночная недостаточность, про­грессирующий ДВС-синдром, ОЖГ, требующие не: продоле-ния беременности и выжидательной тактики, а немедленного родоразрешения по жизненным показаниям со стофоны мате­ри и плода. Терапию также нельзя признать адекватной и дос­таточной. Длительное течение гестоза (свыше 7 ^ед) нельзя вылечить за 8—12 ч. За несколько часов пребыванися в стацио­наре пациентки с ОЖГ, преэклампсией, острой гдочечнож-ченочной и фетоплацентарной недостаточностько лечебная тактика должна быть направлена на подготовку *< срочшу родоразрешению путем кесарева сечения (введение свежамороженной плазмы, коррекция системы гемостаза, активная детоксикация). При родоразрешении на фоне резко выра­женной тромбоцитопении после кесарева сечения и зашива­ния разреза необходимо было произвести перевязку внут­ренних подвздошных артерий. Дискутабельной тактикой яв­ляется длительная ИВЛ, поскольку при тяжелом гестозе на­рушена прежде всего диффузионная и перфузионная функ­ции легких.

Все это следует отнести к врачебным ошибкам или к различным рекомендациям по ведению беременных с гес-тозом?

• HELLP-синдром

Тяжелой формой острой печеночной недостаточности при гестозе является так называемый HELLP-синдром. Обуслов­лен он особо тяжелой формой иммунокомплексной патоло­гии, когда в большом количестве образуются антитела к тромбоцитам, эритроцитам, эндотелию сосудов. В результате происходит разрушение тромбоцитов и эритроцитов, внут-рисосудистый гемолиз и массивное образование тромбов, в том числе и в печени. Следствием тяжелых иммуноком-плексных повреждений являются ишемия, некроз и цитолиз гепатоцитов, а также выброс ферментов в кровь (ферментная аутоагрессия).

Существенно изменяется функциональная активность кле­ток крови. Эритроциты несут на своей мембране рецепторы, связывающие компоненты комплемента-СЗв и -С4в, при по­мощи последних ИК к ним прикрепляются, изменяя эластич­ность мембран клеток крови.

HELLP-синдром формируется при образовании ЦИК круп­ных размеров и 5—10-кратном избытке антигенов плода над количеством антител матери. ИК больших размеров плохо элиминируются и накапливаются в гепатоцитах, вызывая их некроз и разрушение. Происходит гемолиз эритроцитов (ге­молитическая анемия), которая носит острый характер.

Тромбоциты человека также несут на своей поверхности Fc-рецепторы для IgG и для Clq (первого компонента ком­племента). Каждый тромбоцит может фиксировать на своей мембране до 4000 молекул Clq. Если в ИК входит еще IgG, то это приводит не только к агрегации тромбоцитов, но и к их разрушению и выбросу большого количества тромбоксана, об­ладающего вазоконстрикторным и агрегационным действием. Кроме того, из тромбоцитов высвобождаются гистамин, серо-тонин, факторы сосудистой проницаемости. ЦИК проникают в фильтрующие мембраны, внедряются в сосудистую стенку, что приводит к склеиванию тромбоцитов внутри собственной сосудистой стенки. Лейтмотивом такой формы гестоза являет­ся острый эндотелиоз, цитолиз гепатоцитов, разрушение мембран эритроцитов и тромбоцитов. При этом почки страдают в значительно меньшей степени, чем при ОЖГ.

Ведущими симптомами иммунокомплексного поражения печени при HELLP-синдроме являются:

• внугрисосудистый гемолиз (Н — hemolisis)

• гиперферментемия (EL — elevated liver liver enzymes)

• тромбоцитопения (LP — low level platelet)

По клинической картине HELLP-синдром близок к ОЖГ. Больные предъявляют жалобы на тошноту, рвоту, изжогу, бо­ли и тяжесть в правом подреберье. При этом в отличие от ОЖГ отеков может и не быть. Рано развивается желтуха. Вы­ражены признаки тяжелой интоксикации. Отличительными симптомами HELLP-синдрома являются симптомы пораже­ния нервной системы (парезы, возбужденное поведение, ги­перрефлексия), наличие одышки, экстрасистолии, высокой температуры тела (38,5—39,0 °С), увеличение размеров пе­чени.

Кроме ведущих симптомов (гемолиз эритроцитов, тромбо­цитопения и гиперферментемия), резко (в 100—500 раз и бо­лее) повышены маркеры цитолиза и некроза гепатоцитов. В ос­нове патогенеза этого синдрома лежит развитие тяжелого ДВС-синдрома и некрозы печени.

Активность аминотрансфераз является наиболее чувстви­тельным индикатором воспаления или разрушения гепатоци­тов. Не всегда наблюдаются все признаки HELLP-синдрома. При отсутствии гемолиза эритроцитов симптомокомплекс обозначают как ELLP-синдром. Если нерезко выражена тром­боцитопения, заболевание называют HEL-синдром.

На фоне HELLP-синдрома часто (25—30 %) развивается преждевременная отслойка плаценты.

Лечение HELLP-синдрома, так же как и при ОЖГ, направ­лено на немедленное родоразрешение с предварительным плазмаферезом, переливанием свежезамороженной плазмы и плазмы, обогащенной тромбоцитами, введением перед родо-разрешением тромбоцитной массы.

Родоразрешение производится "под прикрытием" введе­ния свежезамороженной плазмы, глюкокортикостероидов, иммуноглобулинов и гепатопротекторных средств. После ро-доразрешения признаки HELLP-синдрома исчезают через неделю.

• Заболевания желудочно-кишечного тракта

При гестозе, когда имеет место преимущественное пораже­ние почек, нередко обостряются заболевания желудочно-ки­шечного тракта, поскольку известна функциональная связь, обусловливающая викарную гиперфункцию желудка и двена­дцатиперстной кишки с недостаточностью функции почек.

При гестозе имеют место множественные сосудистые, им-мунокомплексные и трофические нарушения, изменения бел­кового, водно-электролитного баланса, гиперальдостеронизм, расстройство иммунного статуса. Все это может влиять на секреторную функцию желудочно-кишечного тракта (разви­тие гастрита) и поджелудочной железы (панкреатит). В тяже­лых случаях по ходу пищеварительного канала могут образо­вываться язвы и другие трофические расстройства. Причина­ми их возникновения могут быть: геморрагический диатез, коагулопатии и поражения капилляров, дефицит белка, ги-перлипидемия, повышение внутридуоденального давления, а также заброс дуоденального содержимого в желудок.

Признаки панкреатита у больных, умерших от эклампсии, обнаружены в 19 % [Зайратьянц О. В., 2002]. Клинические и патоморфологические признаки -содружественного поражения поджелудочной железы и почечной недостаточности, обуслов­ленной разнообразными причинами, выявлены и другими ав­торами.

По нашим данным [Сидорова И. С., 1994, 2003], из 48 умерших от гестоза женщин у 5 (10,4 %) имелись клинические и патоморфологические признаки острого панкреонекроза.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 694 | Нарушение авторских прав