АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДО ИСХОДНОГО УРОВНЯ

При патологии плода в ряде наблюдений имеет место перв межающийся тип вариабельности базального ритма, который характеризуется периодическим появлением участков записи с вариабельностью базального ритма менее 5 уд/мин.

Согласно полученным нами данным, перемежающийся тип вариабельности базального ритма при гестозе имел место в 26,4 % наблюдений.

В 9—10 % записей встречается трудно интерпретируемый тип ритма, характеризующийся беспорядочной изменчиво­стью частоты сердцебиений плода.

Важнейшей характеристикой кардиотокограммы являются медленные преходящие колебания частоты сердцебиений пло­да в виде учащений, получивших название акцелераций, и уре-жений, которые называются децелерациями.

К моменту завершения акцелераций или децелерации ЧСС возвращается к исходному уровню. Такие медленные колеба­ния частоты сердцебиений могут быть периодическими, возни­кающими в ответ на сокращения матки, или носить споради­ческий характер как ответная реакция на действие внешних раздражителей или проявления двигательной активности плода.

Преходящие изменения ЧСС плода характеризуют степень его компенсаторных возможностей.

На кардиотокограмме акцелераций проявляются времен­ным увеличением ЧСС плода на 15 уд/мин и более, продол­жительностью не менее 15 с (в среднем 20—60 с) в результате р-адренергической симпатической стимуляции автономной нервной системы плода.

В связи с тем что амплитуда пролонгированных осцилляции может изменяться от 0 до 25 уд/мин и более, идентификация акцелераций при временном увеличении частоты сердцебие­ний на 15 уд/мин может быть затруднена, и такое изменение может быть принято за осцилляцию. В этих случаях за акце­лераций следует принимать такие изменения ЧСС, при кото­рых их амплитуда превышает амплитуду осцилляции.

Акцелераций представляют собой реакцию симпатической части автономной нервной системы плода и возникают в от­вет на:

• сокращения матки;

• действие внешних раздражителей;

• движения плода.

Начало и окончание акцелераций совпадает с временем проявления этих факторов.

Спорадические акцелераций в ответ на действие внешних раздражителей и/или движения плода свидетельствуют о его нормальном состоянии и эффективном регуляторном влиянии автономной нервной системы на сердечный ритм.

Периодические акцелераций в ответ на сокращения матки обусловлены изолированным сдавлением вены пуповины без нарушения кровотока по ее артериям. Этот компенсаторный механизм является отражением нормального состояния плода и адекватной кардиоваскулярной реакции на стресс.

На начальных этапах развития ФПН возможны уменьше­ние количества акцелераций, появление их патологических видов (высокоамплитудные, многовершинные), а также не­полное восстановление ритма после акцелераций.

В наших исследованиях при гестозе снижение количества акцелераций относительно движений плода (или сокращений миометрия) зарегистрировано в 66,9 %, патологические виды акцелераций выявлены в 33,7 %, неполное восстановление ритма после акцелераций — в 20,8 % наблюдений.

Децелерации представляют собой временные урежения час­тоты сердцебиений плода на 15 уд/мин и'более, продолжи­тельностью 15 с и более.

Децелерации являются следствием расстройства газообмена в межворсинчатом пространстве, гипоксии миокарда, гипово-лемии, сдавления пуповины, приводящих к активации вагус-ных влияний на ритм сердца.

Децелерации связывают с нарушением МПК и ФПК, кото­рое возникает первично по отношению к изменениям показа­телей КТГ. М. В. Медведев и соавт. (1991), W. Ruhle и соавт. (1993) приводят допплерографические данные о том, что при регистрации децелераций имелись выраженные нарушения кровотока в артериях пуповины.

По нашим наблюдениям, при гестозе децелераций различ­ных типов встречаются с частотой до 90,4 %.

Различают три основных типа децелераций — ранние, позд­ние и вариабельные.

Ранние децелераций представляют собой компенсаторную реакцию сердечно-сосудистой системы вследствие давления на головку плода, которое может быть вызвано сокращениями матки или вагинальным исследованием. Под воздействием этих факторов происходит вагусная стимуляция темпоральных барорецепторов и снижение ЧСС плода.

Ранние децелераций характеризуются правильной формой с гладкой вершиной. Их начало и окончание по времени совпа­дают с действием раздражающих факторов, а амплитуда чаще всего не превышает 30 уд/мин.

Как правило, при наличии ранних децелераций не отмеча­ется нарушений вариабельности базального ритма, тахикар­дии или брадикардии.

Поздние децелераций являются признаком нарушения МПК и прогрессирующей гипоксии плода. Возникновение поздних децелераций обусловлено следующим патогенетическим меха­низмом: ФПН или гиперактивная сократительная деятель­ность матки -> снижение МПК -» нарушение кровообращения в межворсинчатом пространстве -» редукция газообмена -» гипоксия плода и метаболические нарушения -> подавление функциональной активности миокарда -> активация парасим­патических влияний -> поздние децелерации.

Поздние децелерации на записи имеют правильную форму с одной вершиной (продолжительность урежения и восстановле­ния ЧСС совпадают). ЧСС снижается после начала сокращения матки, запаздывая на 20—60 с. Максимальное урежение отме­чается после пика сокращения. Восстановление ЧСС до исход­ного уровня происходит после окончания схватки.

Глубина урежения ЧСС пропорциональна амплитуде сокра­щений матки и степени выраженности гипоксии, достигая 100 уд/мин.

По амплитуде децелерации с урежением по отношению к базальной частоте до 30 уд/мин квалифицируются как легкие, от 30 до 45 уд/мин — как умеренные и более 45 уд/мин — как тяжелые.

Поздние децелерации часто сопровождаются нарушением вариабельности базального ритма, тахикардией или брадикар-дией. Появление единичных поздних децелерации без нару­шений вариабельности базального ритма не вызывает опасе­ний со стороны плода, но требует более тщательного динами­ческого контроля.

Неблагоприятным прогностическим признаком являются персистирующие, не поддающиеся устранению поздние деце­лерации в сочетании со снижением вариабельности базально­го ритма, что обусловлено нарастающей гипоксией и метабо­лическим ацидозом.

Последующее усугубление гипоксии и депрессия функции миокарда проявляются уменьшением амплитуды поздних де­целерации до 3—5 уд/мин.

Вариабельные децелерации возникают в связи со стимуляци­ей блуждающего нерва в результате временного нарушения кровотока в сосудах пуповины при движениях плода или со­кращениях матки. Это обусловлено:

• сдавлением петель пуповины;

• обвитием пуповины;

• образованием узла пуповины;

• короткой пуповиной;

• выпадением петель пуповины.

Механизм возникновения вариабельных децелерации пред­ставляется следующим образом: пережатие сосудов пупови­ны -» снижение оттока и притока крови к плоду -» активация баро- и хеморецепторов -» стимуляция блуждающего нерва -> Урежение ЧСС -» продолжающееся (повторяющееся) действие сдавливающего фактора -> развитие гипоксии -» усугубление вариабельных децелерации.

Этот тип децелераций отличается от ранних и поздних раз­личной продолжительностью, амплитудой и временем их воз­никновения.

Вариабельные децелераций не всегда совпадают по времени с сокращениями матки или с движениями плода. Продолжи­тельность урежения ЧСС часто не соответствует длительности ее восстановления до исходного уровня, в связи с чем для ва­риабельных децелераций характерна неправильная V-, U- и W-образная форма записи.

Амплитуда вариабельных децелераций колеблется в широ­ких пределах — от 30 до 90 уд/мин, а их продолжительность — от 30 до 60 с. На пике децелераций ЧСС нередко бывает ниже 100 уд/мин.

Вариабельные децелераций различают по степени тяжести следующим образом: ^:

• легкие — продолжительностью менее 30 с, с урежением до любого уровня и быстрым восстановлением до исход­ного состояния;

• умеренные — любой продолжительности, с урежением ЧСС до 80 уд/мин и быстрым восстановлением до исход­ного уровня;

• тяжелые — продолжительностью более 60 с, с урежением ЧСС до 60 уд/мин и менее и медленным восстановлени­ем до исходного уровня.

К допустимым и не вызывающим опасений со стороны плода относят вариабельные децелераций продолжительно­стью не более 45 с, с быстрым восстановлением ЧСС до ис­ходного уровня и не сопровождающиеся нарушениями ба-зальной частоты сердцебиений.

Не поддающиеся устранению и продолжающиеся тяжелые ва­риабельные децелераций, с медленным восстановлением ЧСС до исходного уровня и другими нарушениями базального ритма свидетельствуют о выраженной гипоксии плода и наличии ацидоза.

Разновидностью вариабельных децелераций являются про­лонгированные децелераций, происхождение которых обуслов­лено следующими факторами:

• сдавленней пуповины;

• стимуляцией блуждающего нерва вследствие длительного (1—2 мин) сдавления головки плода;

• гиперактивной сократительной деятельностью матки, приводящей к нарушению МПК;

• ФПН с артериальной гипотонией;

• гипоксией у матери.

Пролонгированные децелераций, так же как и вариабельные децелерации, не совпадают с началом и окончанием со­кращений матки и продолжаются 60—90 с и более. ЧСС при этом снижается до 110 уд/мин и менее.

Такой тип децелерации часто сопровождается снижением вариабельности базального ритма, тахикардией или повторяю­щимися поздними децелерациями.

Прогноз для плода неблагоприятный в том случае, если про­лонгированные децелерации появляются после серии повторяю­щихся тяжелых поздних или вариабельных децелерации.

Такая ситуация часто предшествует появлению брадикар-дии с ЧСС 30—60 уд/мин и смерти плода.

Комплексы акцелерация—децелерация—акцелерация (АДА) представляют особой компенсаторную реакцию в ответ на изо­лированное нарушение кровотока только в вене пуповины при транзиторном сдавлении, что является отражением взаи­модействия барорецепторов с симпатической и парасимпати­ческой частями вегетативной нервной системы плода.

Комплексы АДА могут предшествовать возникновению ва­риабельных децелерации при нарастающем сдавлении пупо­вины и в большинстве наблюдений расцениваются как при­знак нарушения состояния плода.

Комплексы АДА в наших наблюдениях при гестозе зафик­сированы в 21,3 % случаев.

Дополнительным диагностическим признаком является стабильность ритма. Под этим термином понимают ритм сер­дечной деятельности плода, при котором отсутствуют акцеле-рации. В тех наблюдениях, когда на кардиотокограммах име­ются децелерации, их длительность также включают в общую продолжительность стабильного ритма.

Стабильность ритма выражается в процентах к общей про­должительности кардиотокограммы и указывает на неблаго­приятное состояние плода.

При гестозе стабильный ритм выявлен в 3,4 % наших ис­следований.

При отсутствии во время исследования как акцелераций, так и децелерации такая запись характеризуется как монотон­ный ритм.

Для получения достоверной информации о состоянии пло­да на основании данных КТГ следует соблюдать ряд условий.

В антенатальном периоде КТГ целесообразно проводить не ранее чем с 32-й недели беременности. К этому времени дос­тигает зрелости миокардиальный рефлекс, который представ­ляет собой взаимосвязь между сердечной деятельностью и Двигательной активностью, и отражает функциональные воз­можности нескольких систем плода (центральной нервной, мышечной и сердечно-сосудистой). К 32-й неделе беременно­сти происходит также становление цикла активность—покой плода. При этом средняя продолжительность активного со­стояния составляет 50—60 мин, а спокойного — 20—30 мин.

Первостепенное значение в оценке состояния плода имеет период его активности. Важно, чтобы за время выполнения КТГ была зафиксирована хотя бы часть периода активности плода, сопровождаемого его движениями. С учетом спокойно­го состояния плода необходимая общая продолжительность записи должна составлять 40—60 мин, что сводит к минимуму возможную ошибку в оценке функционального состояния плода.

Запись осуществляют в положении беременной на спине, на левом боку или сидя в удобном положении.

Определенной информативностью в оценке состояния пло­да во время беременности обладает нес/прессовый тест.

В ответ на шевеления или сокращения матки реактивность сердечно-сосудистой системы плода проявляется на записи КТГ в зависимости от его состояния. Патофизиологический смысл нестрессового теста заключается во взаимосвязи между сердечной деятельностью плода и его функциональной актив­ностью, которая отражает состояние сердечно-сосудистой и центральной нервной систем.

На проведение нестрессового теста отводится 20 мин, в те­чение которых оценивают показатели КТГ. В процессе прове­дения теста необходимо четко определять эпизоды движений плода, которые регистрируются на ленте кардиомонитора. Двигательная активность плода фиксируется самой беремен­ной или специальным датчиком кардиомонитора.

Реактивным тест считают при наличии:

• базальной ЧСС, соответствующей допустимым пределам;

• 2 и более акцелераций не менее чем на 15 уд/мин за 20 мин наблюдения;

• нормальной вариабельности базального ритма.

Реактивный тест свидетельствует о нормальном состоянии плода. Однако даже при таком результате в группе высокого риска по развитию перинатальной патологии НСТ рекоменду­ется проводить дважды в неделю.

При отсутствии акцелераций за время наблюдения тест счи­тают нереактивным.

В случае регистрации 1 акцелераций, снижении вариабель­ности базального ритма до 5 уд/мин и менее тест считают со­мнительным.

Следует принимать во внимание, что появление признаков нереактивного или сомнительного теста может быть вызвано сном плода.

При получении результатов нереактивного теста в ближай­шее время необходимо провести эхографическое исследова­ние и допплерографию.

В том случае, если результат нестрессового теста сомни­тельный, нужно повторить исследование через несколько часов и дополнить его данными эхографии и допплерогра-фии.

Нестрессовый тест позволяет провести только первичную оценку сердечной деятельности плода и выделить группу бе­ременных с высоким перинатальным риском.

Для получения более достоверной информации, по данным КТГ, нельзя ограничиваться только изолированной оценкой акцелераций, диагностическая и прогностическая значимость которых при определении нормального и патологического со­стояния реактивности сердечно-сосудистой системы плода подвергается сомнению.

В качестве- расширенной оценки реактивности сердечно­сосудистой системы плода предложено использовать кон-трактилъный тест. Его основой является реакция плода на стресс, вызванный изменением МПК в результате сокраще­ний матки, индуцированных путем внутривенного введения окситоцина. Для получения достоверных результатов частота сокращений матки должна составлять 3 за 10 мин с продол­жительностью схваток 40—60 с. Такая сократительная актив­ность матки ассоциируется с I периодом родов. Контрак-тильная проба может быть выполнена в стационаре под тща­тельным контролем врача и имеет целый ряд противопоказа­ний: аномальное расположение плаценты, кровотечения в анамнезе, рубец на матке, истмико-цервикальная недоста­точность, многоводие, крупный плод, многоплодная бере­менность, угроза преждевременных родов, тазовое предлежа-ние плода и др.

Учитывая широкий круг противопоказаний и наличие дру­гих более достоверных и безопасных методов оценки состоя­ния плода (эхография, допплерография и др.), контрактиль-ный тест не используется в акушерской практике.

Альтернативой контрактильному тесту является акустиче­ская проба, при которой изменение частоты сердцебиений в ответ на дозированный звуковой стимул вызывает реакцию систем управления сердечным ритмом плода. В течение 10 мин проводят запись КТГ, и если за это время не отмечено акцелераций, приступают к выполнению пробы.

В течение 1—2 с подают звуковой сигнал и этот момент от­мечают на ленте кардиомонитора. Звуковой сигнал повторяют 3 раза с интервалом в 1 мин.

Тест считают реактивным, если за последующие 10 мин на­блюдаются 2 акцелераций. В противном случае тест считают нереактивным.

При визуальной интерпретации кардиотокограмм к нор­мальным признакам показателей антенатальной КТГ отно­сят:

• базальную ЧСС в предеах 110—160 уд/мин;

• вариабельность базального ритма 6—25 уд/мин;

• отсутствие децелераций или наличие спорадических, не­глубоких и коротких децелераций;

• наличие 2 и более акцелераций за 20 мин записи.

Отклонение от указанных характеристик, изучаемых пока­зателей свидетельствует о нарушении реактивности сердечно­сосудистой системы плода.

Наиболее неблагоприятными признаками, свидетельствую­щими о нарушении состояния плода, являются следующие изменения на записях КТГ:

• тяжелые вариабельные децелераций с урежением ЧСС до 60—70 уд/мин и продолжающиеся более 60 с, в сочета­нии со снижением вариабельности базального ритма, стойкой брадикардией и неполным возвращением ЧСС до исходного уровня;

• пролонгированные децелераций;

• глубокие поздние децелераций и их сочетание со сниже­нием вариабельности базального ритма;

• стабильный ритм при повышенной амплитуде осцилляции;

• синусоидальный ритм продолжительностью более 40 % записи;

• трудно интерпретируемый тип ритма.

Как показывают результаты наших исследований, при гес-тозе чаще всего патологическим образом изменяются вариа­бельность базального ритма, вид акцелераций, увеличиваются количество и амплитуда децелераций, а их тип изменяется в худшую сторону.

В тех наблюдениях при гестозе, в которых в последующем обнаруживалось гипоксически-ишемическое поражение ЦНС у новорожденных в раннем неонатальном периоде, нами чаще всего выявлялись следующие изменения на КТГ: тахикардия более 170 уд/мин; брадикардия ниже ПО уд/мин; синусоидаль­ный тип ритма, перемежающийся тип вариабельности базального ритма; амплитуда осцилляции менее 5 уд/мин; урежение или от­сутствие акцелераций; неполное восстановление ритма после ак­целераций или децелераций; увеличение количества децелераций и наличие их вариабельных форм, а также высокая их амплитуда; увеличение продолжительности децелераций на 90—100 %; мо­нотонный ритм и трудно интерпретируемые записи.

Некоторые особенности КТГ обусловлены различными по характеру патологическими воздействиями на функцию фето-плацентарной системы в зависимости от осложнений бере­менности. Изменения сердечной деятельности плода при дли­тельно протекающей угрозе прерывания беременности чаще всего проявляются на кардиотокограммах продолжительными участками монотонного ритма, уменьшением количества ак-целераций, появлением ранних и поздних децелераций.

Существует мнение о недостаточной информативности КТГ в диагностике нарушений состояния плода, о чем свидетель­ствует большое количество (87,2 %) ложноположительных ре­зультатов в группе беременных с патологическими измене­ниями на кардиотокограмме при сопоставлении с показателя­ми исхода родов. С другой стороны, точность прогноза удов­летворительного состояния новорожденных совпала с резуль­татами КТГ в 91,2 % случаев, что указывает на высокую спо­собность метода в подтверждении нормального состояния плода. Однако это не является признаком недостатка метода КТГ, а всего лишь свидетельствует о низкой информативно­сти различных подходов к анализу кардиотокограммы.

Одним из наиболее актуальных вопросов кардиотокографи-ческого мониторинга является интерпретация полученных при исследовании данных. В настоящее время существующие способы оценки состояния плода, по данным КТГ, можно ус­ловно разделить на две группы.

Одну группу составляют методы компьютерной оценки запи­си КТГ с использованием встроенного в кардиомонитор специ­ального процессора или с применением дополнительной ЭВМ. Как правило, используют дорогостоящую аппаратуру и специ­ально созданные для этой цели компьютерные программы.

Такой способ расшифровки данных КТГ отличается рядом преимуществ: возможностью проведения исследования с 26-й недели беременности, объективностью оценки состояния пло­да, отсутствием субъективного анализа, уменьшением затрат времени на проведение исследования, исключением влияния фазы сна плода на конечный результат, возможностью сохра­нения и последующего быстрого воспроизведения записей КТГ и расчетных показателей.

Кроме того, при его использовании необязательно привле­кать высококвалифицированных специалистов. При этом компьютерный анализ КТГ позволяет повысить эффектив­ность антенатальной диагностики до 84,4—92,0 %.

Компьютерный анализ КТГ подтверждает, что в прогности­ческом отношении наиболее информативными являются ба-зальный ритм и его вариабельность, характеристика акцелера-ций и децелераций.

Разработанные к настоящему времени системы автоматизи­рованной оценки КТГ разнообразны. Однако из-за высокой стоимости аппаратуры количество исследований с компьютер­ной обработкой информации ограничено.

Вторую группу представляют наиболее простые, доступные и широко применяемые методы визуального анализа, часто с использованием оценки показателей КТГ в баллах. В настоя­щее время применяют различные шкалы для оценки антена-

тальной КТГ. Среди них наиболее распространены шкалы, предложенные W. Fischer и соавт. (1976), Е. С. Готье и соавт. (1982), а также их различные модификации.

Следует отметить, что в перечисленных шкалах использует­ся неполный спектр параметров КТГ (базальная ЧСС, ампли­туда и частота мгновенных осцилляции, наличие и характер акцелераций и децелераций) и довольно ограниченная оценка каждого из них — только от 0 до 2 баллов.

С точки зрения современных возможностей КТГ и накоп­ленного опыта работы, применение предлагаемых шкал во многом субъективизировано, что снижает их диагностическую эффективность и не всегда позволяет достоверно оценить ту или иную запись, особенно в трудно интерпретируемых на­блюдениях. Ограниченная балльная оценка, приводит к из­лишне широкой трактовке с качественной и количественной точки зрения происходящих изменений в состоянии плода как в положительную, так и в отрицательную сторону.

Нами проведены исследования с использованием шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976) и сопоставлением полученных результатов с перинатальными исходами. Выявле­но, что применение данной шкалы приводит к "завышению" оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, особенно при ее начальных, умеренных и выраженных нару­шениях. Однако результаты, полученные при помощи шкалы, предложенной W. Fischer и соавт. (1976), достаточно досто­верно подтверждают нормальное состояние плода или состоя­ние крайней степени тяжести. При оценке состояния реактив­ности сердечно-сосудистой системы плода на промежуточных этапах развития гипоксии высока вероятность получения лож­ного результата.

В настоящее время определены другие дополнительные па­раметры КТГ, обладающие высокой диагностической значи­мостью, которые не используют в предложенных шкалах.

В практической работе родовспомогательного учреждения любого уровня необходимы эффективные и доступные мето­дики расшифровки данных КТГ. Важно определить четкую взаимосвязь между показателями КТГ, состоянием плода и степенью выраженности ФПН.

Нами проведены исследования с целью изменения сущест­вующего подхода балльной оценки данных КТГ для повыше­ния информативности методики. Учитывая характер и частоту патологического отклонения признаков изучаемых показате­лей реактивности сердечно-сосудистой системы плода в зави­симости от степени выраженности ФПН и сопоставляя полу­ченные результаты с перинатальными исходами, мы (И. О. Макаров, И. С. Сидорова) предложили новую шкалу оценки реактивности сердечно-сосудистой системы плода, по данным КТГ (табл. 4.8).

Использование данной шкалы основано на том, что реак­тивность сердечно-сосудистой системы плода оценивают с учетом показателей КТГ с нормальными и патологическими признаками. Каждый из показателей КТГ оценивают по бал­лам от 0 до 5, согласно выявленному доминирующему признаку. К доминирующему признаку относят тот, который соответст­вует наиболее выраженному патологическому изменению дан­ного показателя (наименьший балл).

Полученные баллы суммируют. Результат следует разделить на 6 и при необходимости округлить до целого числа согласно правилам математики.

Полученный при расчете индекс свидетельствует о со­стоянии реактивности сердечно-сосудистой системы плода на момент исследования и не является диагнозом:

• 5 баллов — реактивность сердечно-сосудистой системы плода в пределах нормы;

• 4 балла — начальное нарушение реактивности сердечно­сосудистой системы плода;

• 3 балла — умеренное нарушение реактивности сердечно­сосудистой системы плода;

• 2 балла — выраженное нарушение реактивности сердеч­но-сосудистой системы плода;

• 1 балл — тяжелое нарушение реактивности сердечно-со­судистой системы плода;

• 0 баллов — критическое нарушение реактивности сердеч­но-сосудистой системы плода.

Для определения состояния реактивности сердечно-сосуди­стой системы плода с помощью предложенной нами шкалы обследовано 178 беременных с гестозом различной степени тяжести в сроки от 33 до 41 нед. Среди них гестоз легкой сте­пени имел место у 47 (26,4 %), средней степени — у 74 (41,6 %) и тяжелая форма гестоза отмечена у 57 (32,0 %).

При оценке результатов КТГ у беременных с гестозом с по­мощью разработанной нами шкалы получены следующие ре­зультаты. Нормальная реактивность сердечно-сосудистой сис­темы плода (5 баллов) на момент исследования выявлена только у 2 беременных с легкой степенью гестоза. Начальное нарушение реактивности сердечно-сосудистой системы плода (4 балла) отмечено у 33,7 % беременных; умеренное (3 балла) у 41,6 %; выраженное (2 балла) у 20,1 % беременных; у 2,8 % — тяжелое нарушение (1 балл).

Признаков критического состояния плода (0 баллов), по данным КТГ, ни в одном из наблюдений на момент исследо­вания нами зафиксировано не было.

Итоговые индексы оценки реактивности сердечно-сосуди­стой системы плода у обследованных беременных в зависимо­сти от тяжести гестоза представлены в табл. 4.9.

Таблица 4.9

Итоговая оценка реактивности сердечно-сосудистой системы пло­да при гестозе различной тяжести

При сопоставлении результатов КТГ и данных эхографиче-ского исследования отмечено совпадение выраженности нару­шений реактивности сердечно-сосудистой системы плода (оп­ределяемой в баллах по предложенной шкале) с эхографиче-скими признаками различных форм ФПН.

Предложенная шкала оценки КТГ может быть использо­вана как составная часть комплексной диагностики для оп­ределения выраженности ФПН только во время беременно­сти.

Следует подчеркнуть, что КТГ представляет собой только дополнительный инструментальный метод диагностики.

Заключение о результатах КТГ позволяет судить только о характере реактивности сердечно-сосудистой системы плода и не является диагнозом.

Результаты однократного исследования дают только кос­венное представление о состоянии плода с момента исследо­вания не более чем на сутки. В силу различных обстоятельств характер реактивности сердечно-сосудистой системы плода может изменяться и за более короткое время. Степень выра­женности нарушений реактивности сердечно-сосудистой сис­темы плода не всегда может совпадать с тяжестью ФПН. Од­нако полученные результаты целесообразно рассматривать во взаимосвязи с различными формами ФПН. Необходимы предварительное эхографическое исследование с функцио­нальной оценкой состояния фетоплацентарного комплекса и Допплерография.

Дальнейшее динамическое наблюдение при помощи КТГ Должно сопровождаться другими методами комплексной диаг­ностики.

4.5.4. Оценка компенсаторно-приспособительных возможностей плода при помощи компьютерной кардиоинтервалографии

Вегетативная нервная система осуществляет координирующую функцию в деятельности организма и обеспечивает реализацию различных компенсаторно-приспособительных реакций, в том числе и адекватный уровень адаптационных процессов в фето-плацентарной системе при беременности и в родах.

В составе вегетативно-нервной системы выделяют симпати­ческую и парасимпатическую части. Симпатическая часть обеспечивает адаптацию организма к изменяющимся услови­ям существования, а парасимпатическая способствует восста­новлению нарушенного равновесия.

Гуморальная регуляция функций организма дополняет и продлевает во времени эффекты нервной регуляции и реали­зуется при помощи симпатических и парасимпатических ме­диаторов, кислотных метаболитов, моноаминов (серотонин, гистамин), сосудоактивных полипептидов (брадикинин, ан-гиотензин), газов крови и т. д.

Баланс симпатической и парасимпатической частей обеспе­чивает типологические свойства системного и местного (ма­точного) кровообращения, а также влияет на реологические свойства крови, так как на поверхности тромбоцитов локали­зуются адрено-, холино-, гистамино- и серотонинореактивные рецепторные структуры.

Существует мнение, что в обычных условиях при действии слабых раздражителей оптимальной является вагусная регуля­ция, а стрессовая ситуация приводит к активации симпатиче­ской системы, обеспечивающей интенсификацию энергетиче­ских процессов. Однако этот механизм регуляции энергетиче­ски "расточителен" и не может быть реализован в течение длительного периода без отрицательных последствий.

По мнению Р. М. Баевского (1979), компенсаторно-при­способительная деятельность организма представляет собой ряд процессов, требующих определенного напряжения регуля-торных механизмов. Такое напряжение необходимо для под­держания нормальной жизнедеятельности. Нагрузки требуют уже более высокого уровня функционирования организма и, следовательно, более высокой степени напряжения.

Действие стрессора вызывает последовательный ряд реак­ций организма, которые могут переходить друг в друга: воз­буждение—перевозбуждение (перенапряжение)—адаптация-утомление—истощение.

Во всех случаях компенсаторно-приспособительные реак­ции сначала носят неспецифический характер, что отражено в концепции общего адаптационного синдрома, разработанной Г. Селье (I960).

Исходя из теории адаптации Г. Селье (1960), Р. М. Баев-ским (1979) была предложена классификация состояний по степени напряжения регуляторных систем организма.

I. Состояния, пограничные с нормой, при минимальном на­пряжении регуляторных механизмов. Эти состояния обуслов­лены адаптацией организма к измененным факторам среды.

II. Состояния напряжения, проявляющиеся мобилизацией защитных механизмов, в том числе повышением активности симпатико-адреналовой системы и других систем организма. Приспособление к неадекватным условиям среды осуществля­ется путем усиления функции органов, обеспечивающих ком­пенсацию нарушенных функций.

III. Состояния перенапряжения с недостаточностью ком-пенсаторно-пррспособительных механизмов, неспособностью обеспечить оптимальную адекватную реакцию организма на воздействие факторов внешней среды.

IV. Состояния срыва механизмов адаптации, в которых вы­делены 2 стадии: а) истощение (астенизация) регуляторных механизмов с преобладанием неспецифических изменений над специфическими; б) патологические специфические реак­ции.

О выраженности компенсаторно-приспособительных реак­ций организма можно судить по состоянию вегетативной нервной системы.

Наряду с классическими методами диагностики состояния ВНС применяют также и математический анализ вариабель­ности сердечного ритма.

Этот метод основан на изучении процессов управления ритмом сердца со стороны вегетативной нервной системы при помощи анализа данных кардиоинтервалографш (КИГ).

Теоретической предпосылкой метода КИГ является кон­цепция о сердечно-сосудистой системе как индикаторе ком­пенсаторно-приспособительной деятельности целостного ор­ганизма. Это обусловлено тем, что изменения ритма сердеч­ных сокращений являются универсальной реакцией организ­ма на любую нагрузку.

Вариабельность ритма сердца взаимосвязана с рядом других функций организма, что, с одной стороны, затрудняет его анализ, а с другой — значительно обогащает результаты тако­го анализа.

Частота сердечных сокращений отражает конечный резуль­тат многочисленных регуляторных влияний на систему крово­обращения, сложившихся в процессе онтогенеза и филогене­за. Информация о том, как сформирован гомеостаз, какова степень адаптации, содержится в структуре сердечного ритма ^и закодирована в последовательности кардиоинтервалов.

Известно несколько видов колебаний сердечного ритма: Дыхательная или синусовая аритмия, медленные и сверхмедленные волны недыхательного происхождения с различными периодами.

Оценка функционального состояния организма и его сис­тем по характеру регуляции сердечного ритма основана на представлении о его волновой структуре. Периодические ко­лебания ЧСС, не вызванные нарушением функций автоматиз­ма, проводимости или возбудимости, получили название "си­нусовая аритмия".

Колебания синусового ритма рассматриваются как отраже­ние влияния на него нефрорефлекторных и гуморальных ме­ханизмов.

Дыхательная синусовая аритмия является результатом влия­ния фаз дыхания на продолжительность кардиоинтервалов. При вдохе, на высоте механического раздражения происходит рефлекторное снижение тонуса блуждающего нерва и учаще­ние пульса, а при выдохе тонус блуждающего нерва усилива­ется и пульс урежается. В сердечном ритме выявляются также недыхательные или так называемые медленные волны. Выде­ляют медленные волны первого порядка (волны Траубе—Ге­ринга) с периодами 10—30 с и второго порядка (волны Майе-ра) с периодами 30—90 с. Эти волны связаны с деятельностью вазомоторных центров и колебаниями артериального давле­ния. Медленные волны усиливаются при гипоксии и мышеч­ной работе.

Синусовая аритмия, проявляющаяся в виде медленных волн сердечного ритма, обусловлена неустойчивостью тонуса цен­тров симпатической или парасимпатической части и связана с астенизацией или патологическим состоянием. Кроме того, медленные волны отражают состояние гормональных и нерв­ных регуляторных механизмов [Баевский Р. М. и др., 1988].

Система управления ритмом сердца — многозвеньевая и со­стоит из центрального и автономного контуров. Центральный контур является источником корригирующих воздействий на синусно-предсердный узел через симпатические нервы и гу­моральный канал регуляции. Этот контур управляет ритмом сердца в соответствии с состоянием центральной нервной системы и высших вегетативных центров. Контур автономной регуляции представляет собой систему синусно-предсердного узла и блуждающего нерва, обеспечивающих динамическую перенастройку уровня функционирования в связи с дыхатель­ными влияниями на кровенаполнение полостей сердца. В этом контуре главную роль играют изменения тонуса ядер блуждающих нервов. При оптимальном регулировании управ­ление происходит с минимальным участием высших уровней.

Синусовый ритм регулируется различными нейрорефлек-торными и гуморальными механизмами. Это позволяет оце­нивать и прогнозировать состояния организма и его систем по данным анализа "волновой" структуры сердечного ритма, по-

скольку нервная и гуморальная регуляция кровообращения изменяется раньше, чем обнаруживаются энергетические, ме­таболические и гемодинамические нарушения. Волновая структура сердечного ритма является отражением изменений в вегетативной регуляции на всех уровнях организма.

Изучение вариабельности сердечного ритма дает возмож­ность выяснить степень активности различных звеньев регу-ляторных механизмов и составить представление о выражен­ности общей приспособительной реакции организма на опре­деленное стрессорное воздействие.

Динамический ряд интервалов сердечных сокращений за­писывают в виде графика, где по оси ординат откладываются значения продолжительности сердечного цикла, по оси абс­цисс — порядковые номера цикла.

Ритмограмма является смесью волн синусовой аритмии, на которой видны волны дыхательной и сосудистой аритмии, а также медленные нейрогуморальные волны. Оценить характе­ристики этих волн позволяют математический и спектраль­ный анализ ритмограммы, который производится с помощью компьютера.

Одним из наиболее доступных способов контроля за со­стоянием плода во время беременности и в родах является ре­гистрация и оценка данных о его сердечной деятельности. Функция всех систем плода прежде всего обусловлена при­способительными реакциями со стороны сердца, а также ды­хательными движениями и его двигательной активностью.

После 28 нед беременности у плода формируются главные регуляторные механизмы. Высшие вегетативные центры осу­ществляют регуляцию метаболических и морфогенетических процессов и обеспечивают оптимальные адаптационно-ком­пенсаторные реакции плода.

С конца 70-х и в начале 80-х годов XX в. начаты исследова­ния по изучению возможностей применения КИГ для оценки состояния плода.

Для регистрации сердечного ритма плода исследователи ча­ще всего использовали непрямую электрокардиографию (трансабдоминально), фонокардиографию или допплерокар-диотахографию.

Результаты полученных записей обрабатывали визуальным способом или при помощи маломощных электронно-вычис­лительных машин, что надолго затормозило использование этого метода в научных исследованиях и в практическом аку­шерстве.

Экспериментальные и клинические исследования показали, что волновая структура КИГ плода имеет выраженное сходст­во с таковой у взрослого человека и аналогичную природу.

Надежным признаком зрелости регулирующих механизмов плода является наличие быстрых и медленных волн в структу-

ре его сердечного ритма. Волны дыхательной аритмии в 90 % наблюдений свидетельствуют о благополучном состоянии плода. Данные КИГ отражают действие механизмов управле­ния ритмом сердца плода, а также влияние на него дыхатель­ной и двигательной активности.

Механизм возникновения "дыхательной аритмии плода" обусловлен тем, что ДДГТ вызывают раздражение рецепторов дыхательной системы. В дыхательный центр направляются также импульсы с периферических хеморецепторов сонного (каротидного) синуса и аорты.

Согласно другому предположению, "дыхательная аритмия" у плода возникает вследствие иррадиации импульсов возбужде­ния из дыхательного центра в центры блуждающего нерва (в сердечно-сосудистый центр).

Следовательно, данные КИГ отражают действие механиз­мов управления ритмом сердца, а также влияние на него ДДП и ДАЛ.

Установлено, что при развитии гипоксии плода увеличива­ется степень централизации управления и снижается автоном­ный уровень регуляции, нарастает напряжение регуляторных процессов с последующим их истощением. Ухудшение состоя­ния плода характеризуется снижением вариабельности ритма сердцебиений и увеличением количества интервалов, имею­щих одинаковую длительность.

В ряде исследований в качестве дополнительного теста ис­пользовали пробу с задержкой дыхания. При гестозе легкой и средней степени у плода происходили сдвиг в сторону центра­лизации управления и снижение активности автономного уровня регулирования сердечного ритма. Отмечено нараста­ние значений математических показателей КИГ, что свиде­тельствует о развитии напряжения регуляторных процессов с последующим их истощением к окончанию пробы.

Кардиоинтервалография является идеальным скрининг-ме­тодом, который может быть использован для оценки состоя-г ния плода. Отмечено, что в подавляющем количестве наблкь дений динамика изменения показателей КИГ плода опережа»* ет данные клинических и лабораторных методов исследова-; ния.

С развитием компьютерной техники и новых технологий обработки данных появилась возможность в масштабе реаль­ного времени получить ценную информацию о состоянии плода при различных физических, патологических и стрессор-ных воздействиях.

Для регистрации вариабельности сердечного ритма плода с последующей математической обработкой данных разработан специальный программно-аппаратный комплекс "Доктор-А", версии 5.3 "НИЦ БКБ", который обеспечивает регистрацию сердечных сокращений плода и передачу их в вычислительное устройство, осуществляющее расчет основных математическо-статистических характеристик распределений кардиоинтерва-лов [Макаров И. О., 1998; Сидорова И. С. и др., 1998].

Частоту сердцебиений плода регистрируют с помощью фе-тального кардиотокографа с допплеровским ультразвуковым датчиком по стандартной методике в течение 45—60 мин. По­лученная информация об изменениях частоты сердцебиений плода в масштабе реального времени автоматически поступает в состыкованный с кардиотокографом персональный компью­тер. Автоматизированная обработка кардиоинтервалограммы осуществляется в масштабе реального времени. Все получен­ные данные отображаются на мониторе компьютера.

Ритмограмма является интегральным отражением колеба­ний всех функциональных систем, смесью волн синусовой аритмии, состоящей из дыхательных волн, сосудистых волн, а также медленных метаболических волн, связанных с влияния­ми на ритм сердца высших вегетативных центров.

Анализ вариабельности сердечного ритма основан на расче­тах статистических показателей, которые рекомендованы и ут­верждены Европейским Обществом Кардиологии и Северо­американским обществом кардиостимуляции и электрофизио­логии (1996).

При математическом анализе вариабельности сердечного ритма плода с последующей экспертной оценкой программа определяет функциональное состояние как самого сердца — низший уровень (синусно-предсердный узел), так и эффек­тивность влияния на сердечный ритм систем, входящих в высший уровень регуляции (система дыхания, сосудистая и нейрогуморальная системы).

Легочно-сердечные влияния характеризуют выраженность и синхронность взаимодействия этих органов, а также эффек­тивность влияния дыхательных движений на ритм сердца. Со­судисто-сердечные влияния свидетельствуют о степени воздей­ствия сосудистого тонуса на ритм сердца. Нейрогуморально-сердечные влияния характеризуют воздействие на сердце со стороны нейрогуморальной регуляции. Регуляторное влияние на ритм сердца со стороны легких, сосудов и нейрогумораль­ной системы в зависимости от эффективности квалифициру­ется как оптимальное, нормальное, сниженное, существенно сниженное, неэффективное.

Кроме того, математический компьютерный анализ КИГ предоставляет данные о компенсаторных реакциях организма плода:

• напряжении высших вегетативных центров (сбалансиро­ванное, повышенное, высокое и чрезмерное);

• антистрессовой устойчивости (высокая, нормальная, сни­женная, существенно сниженная, стресс);

• степени вегетативного напряжения и вегетативной акти­вации (вегетативная релаксация, умеренная и выраженная вегетативная активация);

• потенциале вегетативной нервной системы (высокий, средний и низкий);

• системном вегетативном балансе, характеризующем соот­ношение между симпатической и парасимпатической частями.

Конечным результатом математического анализа получен­ных данных является оценка интегрального показателя уровня адаптационно-компенсаторных возможностей организма, кото­рая основана на классификации состояний по степени напря­жения регуляторных систем.

▲ Высокий уровень адаптационно-компенсаторных воз­можностей соответствует нормальному состоянию плода или пограничному с нормой при минимальном напряжении регу­ляторных механизмов, что обусловлено полной или частичной адаптацией организма к повреждающим факторам.

▲ Средний уровень адаптационно-компенсаторных возмож­ностей характеризуется состоянием напряжения, которое про­является мобилизацией защитных механизмов.

▲ Состояние адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода ниже среднего уровня обусловлено перена­пряжением, для которого характерна их недостаточность и не­способность обеспечить оптимальную и адекватную реакцию на воздействие повреждающих факторов.

Низкий уровень адаптационно-компенсаторных возможно­стей организма плода характеризуется срывом механизмов адаптации.

По окончании исследования автоматически формируется заключение, позволяющее судить о компенсаторных реакциях плода и его адаптационных возможностях.

Для определения функционального состояния плода с по­мощью компьютерной КИГ нами обследовано 174 беремен­ных с различной степенью тяжести гестоза в сроки 33— 41 нед.

Гестоз легкой степени имел место у 47 (27 %) беременных, средней степени — у 74 (42,5 %), тяжелая форма гестоза отме­чена у 53 (30,5 %) пациенток. В качестве группы сравнения обследовано 55 беременных без явлений гестоза и признаков ФПН.

Согласно результатам компьютерного анализа показателей КИГ плода, в группе сравнения выявлено, что в большинстве наблюдений при нормальном течении беременности эффек­тивность легочно-сердечных, сосудисто-сердечных и нейрогу-морально-сердечных влияний характеризовалась как "опти­мум" и "норма", что свидетельствует об адекватном воздействии данных механизмов регуляции на сердечный ритм плода при отсутствии гестоза и признаков ФПН.

При оценке адаптационно-компенсаторных реакций у пло­дов из группы сравнения в подавляющем большинстве наблю­дений характерным являются сбалансированное напряжение высших вегетативных центров, высокая или нормальная анти­стрессовая устойчивость, вегетативная релаксация на фоне высокого потенциала вегетативной нервной системы, что спо­собствует адекватному функционированию компенсаторных механизмов.

В большинстве наблюдений (65,5 %) сохраняется нормаль­ное соотношение симпатической и парасимпатической частей нервной системы, и в 27,3 % имеет место преобладание пара­симпатической активности. Это является наиболее благопри­ятным для деятельности всех функциональных систем орга­низма, включая адаптационно-компенсаторные механизмы. Только в 7,3 % наблюдений отмечено преобладание симпати­ческих влияний.

Следовательно, у подавляющего большинства плодов при отсутствии гестоза и признаков ФПН имеет место достаточно эффективное влияние регуляторных механизмов на сердеч­ный ритм. Адекватным образом реализуются адаптационно-компенсаторные возможности плода, обеспечивающие ему достаточную антистрессовую устойчивость, что обусловлено сбалансированным напряжением высших вегетативных цен­тров при вегетативной релаксации, высоким потенциалом ве­гетативной нервной системы, а также нормальным соотноше­нием ее симпатической и парасимпатической частей.

При гестозе у плода происходит снижение эффективности регуляторных влияний на сердечный ритм со стороны легких и сосудистой системы. Неэффективными указанные регуля-торные влияния становятся уже при гестозе средней степени, а при тяжелой форме сложившаяся ситуация усугубляется еще в большей степени. Нарушение дыхательной активности сни­жает эффективность влияния легких на синусно-предсердный узел плода и отрицательно влияет на функцию его сердца.

Снижение эффективности сосудисто-сердечных влияний обусловлено подавлением активности (при гипоксии) под­коркового кардиостимуляторного и вазомоторного центров, что сопровождается снижением мощности медленных волни.

Нарастание тяжести гестоза и гипоксии плода сопровожда­ется также снижением эффективности нейрогуморально-сер-дечных влияний. Снижение их эффективности отмечено уже в 25,5 % наблюдений при легкой степени гестоза. Частота та­ких наблюдений возросла более чем в 3,5 раза (94,3 %) при тяжелой форме.

О снижении эффективности влияния управляющих механизмов на синусно-предсердный узел сердца плода при ги­поксии свидетельствует также уменьшение вариабельности кардиоинтервалов и сокращение их длительности.

При усугублении гестоза и гипоксии плода происходит пе­реключение управления ритмом сердца с автономного конту­ра на центральный. На это указывает изменение статистиче­ских показателей КИГ: увеличение индекса напряжения и ам­плитуды моды, снижение моды и среднего квадратического отклонения значений динамического ряда кардиоинтервалов (о). Механизм централизации управления в условиях гипок­сии подключается для корригирующего воздействия на синус­но-предсердный узел при нарушении оптимальной регуляции сердечного ритма со стороны автономного контура.

Гестоз, ФПН и гипоксия плода находят свое отражение в изменении его адаптационно-компенсаторных реакций.

Усугубление гестоза сопровождается усилением напряжения высших вегетативных центров и вегетативной активацией, что является признаком повышенной нагрузки на адаптационно-компенсаторные механизмы. Одновременно снижается спо­собность вегетативной нервной системы адекватным образом обеспечить защиту организма от действия повреждающих факторов (гипоксии), что проявляется снижением ее потен­циала.

Легкая степень гестоза характеризуется только развитием тенденции к напряжению со стороны вегетативной нервной системы, а дальнейшее нарастание тяжести осложнения при­водит к ее выраженному напряжению и перенапряжению.

Снижается также и антистрессовая устойчивость организма плода. Уже при средней степени гестоза плод начинает испы­тывать стресс, который при тяжелой форме гестоза встречает­ся уже в 24,5 % наблюдений.

Напряжение и перенапряжение со стороны вегетативной нервной системы плода сопровождается активацией симпати­ческой части. Частота таких наблюдений при тяжелой форме гестоза (в сравнении с легкой) возрастает более чем в 3 раза, составляя 81,1 %.

Преобладание активности симпатической части отрицатель­ным образом влияет на реализацию компенсаторно-приспосо­бительных реакций и является характерным для гипоксии плода.

Вследствие гипоксии при гестозе и ФПН закономерно сни­жается уровень адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода.

Для легкой степени гестоза характерна еще определенная сохранность адаптационно-компенсаторных возможностей организма плода с тенденцией к их ослаблению. При более тяжелых формах осложнения происходит уже ощутимое сни­жение уровня этого показателя.

Таким образом, пропорционально нарастанию тяжести гес-тоза снижается способность организма плода адекватно реа­лизовать свои компенсаторно-приспособительные возможно­сти и противостоять усиливающемуся и повреждающему дей­ствию гипоксии. Наличие и прогрессирование гестоза приво­дит к нарушению нейровегетативной адаптации организма плода и развитию вегетативной дисфункции.

При сопоставлении результатов кардиоинтервалографии с данными эхографического исследования и КТГ отмечена взаимосвязь между изменением уровня адаптационно-ком­пенсаторных возможностей плода с проявлением эхографиче-ских признаков различных форм ФПН и нарушением реак­тивности его сердечно-сосудистой системы.

Автоматизированная компьютерная КИГ позволяет быстро и достоверно оценить характер вегетативной регуляции и со­стояние компенсаторно-приспособительных реакций плода при физиологическом и осложненном течении беременности, а также представляет собой эффективный метод комплексной антенатальной диагностики.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 824 | Нарушение авторских прав