АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Протеинурия

В развитии отеков, гипертензии и протеинурии большое зна­чение имеет иммунокомплексное повреждение сосудов почек, точнее эндотелия гломерулярных капилляров, а также базаль-ной мембраны клубочков и мезангия (соединительная ткань клубочков).

Даже персистирующая протеинурия свидетельствует о по­вреждении почечных клубочков — клубочковой базальной мембраны и снижении канальцевой реабсорбции профильтро­ванного белка. Самой частой причиной наличия белка в моче является снижение перфузии почек вследствие не только по­вреждения иммунными комплексами эндотелия сосудов, но и дефицита объема циркулирующей крови.

Протеинурия — выделение с мочой белка в количестве, превышающем нормальные значения (до 300 мг/сут для бере­менных женщин).

Выявление нарушений функции почек. Беременной женщине необходимо проводить анализ мочи в первую половину не ре­же 1 раза в месяц, от 20-й до 32-й недели — 2 раза в месяц, а после 32-й недели беременности — еженедельно. При обнару­жении белка в моче, даже в небольшом количестве ("следы"), необходимо повторить анализ, строго соблюдая при этом ги­гиенические правила сбора мочи (не допускать примеси выде­лений из влагалища или же взять мочу с помощью катетера). При повторном выявлении белка анализ производится каж­дые 3—4 дня, а в стационаре, по возможности, ежедневно, до исчезновения протеинурии. При нарастании количества белка в моче необходимо произвести дополнительные лабораторные исследования: анализ крови на остаточный азот, мочевину, мочевую кислоту, а также пробы по Зимницкому, Ребергу и др. При подозрении на нарушение функции почек (в усло­виях стационара) рекомендуется провести микроскопию осад­ка мочи с подсчетом форменных элементов по Каковскому— Аддису или Нечипоренко. Это позволяет выявить скрытую пиурию, микрогематурию и цилиндрурию, уточнить степень выраженности указанных симптомов, что облегчит дифферен­циальную диагностику между гестозом и заболеваниями по­чек. Увеличение преимущественно эритроцитов характерно для гломерулонефрита, преимущественно лейкоцитов — для пиелонефрита, туберкулеза или камней почек, осложненных инфекцией. При гестозе увеличивается количество цилинд­ров, тогда как при гипертонической болезни IA и 1Б стадий этих изменений не наблюдается.

В распознавании хронического пиелонефрита ведущая роль принадлежит выявлению скрытой пиурии, количественного и качественного определения лейкоцитурии, а также бактерий. Кишечная палочка, энтерококк, золотистый стафилококк являются наиболее частыми возбудителями пиелонефрита. Ис­следования показали, что фосфатурия в сочетании со щелоч­ной реакцией мочи является одним из факторов, способст­вующих развитию пиелонефрита у беременных. Увеличение числа лейкоцитов, ускоренная СОЭ при высоком проценте определения лейкоцитурии, активных лейкоцитов и (при ок­раске сафронином) наличие клеток Штернгеймера—Мальби-на дает основание полагать, что при беременности наступает обострение воспалительного процесса в почках. Важнейшим ранним и почти постоянным признаком латентного хрони­ческого пиелонефрита является наличие пиурии в сочетании с понижением концентрационной функции почек.

Суждение о функции почек невозможно без учета суточно­го выделения мочи. В последнем триместре беременности диурез имеет колебания от 1200 до 1600 мл, в среднем состав­ляет 1400 мл. При отеках суточный диурез 900—950 мл.

Водный обмен тесно связан с обменом электролитов. Вод­но-электролитный обмен отличается относительно высокой стабильностью. Нормальное содержание основных электроли­тов плазмы составляют: натрий — до 142 ммоль/л, калий — 4,4 ммоль/л, кальций — 2,5 ммоль/л, хлор — 103 ммоль/л.

От концентрации электролитов, главным образом натрия, зависит осмотическое давление (осмолярность). У беремен­ных, страдающих поздним токсикозом, задержка электроли­тов в тканях проявляется уменьшением выделения их с мо­чой.

Начальными признаками гестоза являются следы белка в моче при повторных исследованиях, нарастание остаточного азота.

Особая (по сравнению с другими органами) предрасполо­женность почечных клубочков к избыточному отложению ЦИК обусловлена их структурой и функцией. Кровоток через почки значительно превышает кровоток через другие органы и составляет до 25 % от сердечного выброса. Из просвета гло-мерулярных капилляров плазма через отверстия в эндотелии с высокой скоростью движется через стенку капилляра клубоч­ков и через мезангиальную зону в интерстиций и лимфатиче­скую систему почки. Избыточному отложению ЦИК в почках способствуют следующие факторы.

1. Свойства самих ЦИК (размер, растворимость, активация компонентом комплемента).

2. Снижение активности ретикулоэндотелиальной системы печени, а также снижение активности мононуклеарных фаго­цитов, перенасыщение клеток печени большим количеством ЦИК, что нарушает детоксикационную функцию печени.

3. Местные почечные факторы: снижение кровотока в поч­ках, повышение количества гистамина и серотонина, которые усиливают поступление ЦИК в мезангий.

При снижении капиллярного кровотока проницаемость ка­пиллярной стенки резко возрастает и молекулы ЦИК под дей­ствием силы диффузии устремляются через отверстия в ба-зальной мембране клубочков, задерживаясь в субэндотелиаль-ном слое.

В условиях продолжающегося иммунного воспаления ка­пилляров в состав ЦИК включаются новые антитела (IgM, IgE), создавая условия для фиксации и повреждающей акти­вации всего каскада комплемента. Новые порции ЦИК, по­ступающие в уже перегруженный мезангий, заполняют всю субэндотелиально-мезангиальную зону, а затем и субэндоте-лиальный слой на периферии капиллярной петли, формируя субэндотелиальные депозиты ЦИК.

Напомним, что центральное место в сборке ЦИК занимает СЗ-компонент*. При его активизации в реакцию вступают С5 -> -» С6 -> С7 -» С8 -» С9. Сборка молекулы С5—С9 приводит к разрушению мембран клеток клубочков и канальцев, что вы­зывает острую почечную недостаточность, канальцевый нек­роз почек.

Типичным проявлением воспалительной реакции клубоч­ков на иммунное повреждение является пролиферация (ги-перклеточность) и расширение мезангиального матрикса, склерозирование и облитерация клубочков.

Таким образом, исходя из особенностей иммунокомплекс-ного повреждения сосудистой системы и почек, гестоз может проявляться различным сочетанием отеков, гипертензии и протеинурии (альбуминурии), а также различной степенью их выраженности.

Одними из ранних клинических симптомов вовлечения в патологический процесс почек являются:

• снижение диуреза;

• никтурия;

• отеки (пастозность, локальные отеки);

• сосудистая дистония и спорадическое повышение артери­ального давления ("гипертония на белый халат");

• артериальная гипертония, принимающая далее почти по­стоянный характер;

• небольшая протеинурия в однократной пробе мочи;

• признаки гемоконцентрации и гиперкоагуляции;

• снижение относительной плотности мочи;

• щелочная реакция мочи.

К более поздним признакам прогрессирующего гестоза от­носятся полиорганные нарушения:

• олигурия;

• выраженные отеки вплоть до анасарки;

• высокая артериальная гипертония (повышение среднего,

систолического и диастолического артериального давле­ния, снижение пульсового давления);

• вегетативные расстройства;

• суточная потеря белка с мочой свыше 300 мг;

• гипопротеинемия, гипоальбуминемия;

• синдром гиперкоагуляции или даже ДВС-синдром;

• признаки эндогенной интоксикации.

К очень тяжелым формам гестоза (критические) относятся: преэклампсия, эклампсия, полиорганная недостаточность, преждевременная отслойка плаценты, гипертоническая энце­фалопатия, симптомами которой являются отек диска зри­тельного нерва, отслойка сетчатки и другие изменения глаз­ного дна.

По клинической форме и патогенетическим особенностям гестоз классифицируется на "чистый" и сочетанньш.

• "Чистый" гестоз

Гестоз может возникнуть не только при наличии у беремен­ной факторов риска, но и у здоровой женщины. Долгое время этот факт подвергался сомнению, тем более, что абсолютно здоровых женщин, в том числе без каких-либо генетических, наследственных нарушений, не так много. Почти у каждой беременной можно выявить наличие того или иного фактора риска. Либо это юный (до 18 лет) или поздний репродуктив­ный возраст (35 лет и старше), отягощенный соматический, гинекологический и акушерский анамнез, либо осложненное течение I триместра беременности, либо еще другие факторы, поэтому речь может идти о практически здоровой молодой первобеременной. Но и у такой "среднестатистически здоро­вой" женщины может возникнуть иммунокомплексная пато­логия — гестоз.

5.2. "Чистый" и сочетанный гестоз

"Чистый" гестоз начинается поздно, в 35—36 нед беременно­сти и позже, когда возникает физиологическое повышение проницаемости плаценты, направленное на подготовку орга­нов плода (желудочно-кишечный тракт, печень, почки) к дру­гим условиям функционирования, другому типу питания. В эти сроки усиливается риск проникновения в кровоток ма­тери через микроканалы плаценты органоспецифических ан­тигенов плода.

Протекает "чистый" гестоз не длительно — не более 2— 3 нед. Течение, как правило, легкое, без серьезных последст­вий, так как у здоровой беременной отсутствуют заболевания почек, сосудистые нарушения. Печень здорова и хорошо разрушает проникшие ИК. Количество ЦИК небольшое и фик­сации их в тканях не происходит. Большое защитное значение имеет плацентарный барьер, который абсорбирует на себя клетки трофобласта, антигены плода. Слой фибриноида на поверхности плаценты некоторыми морфологами оценивается как бесклеточная масса иммунных молекул. В плаценте при недлительно текущем "чистом" гестозе преобладают компен­саторные реакции, возникшие в ответ на попытки проникно­вения антигенов плода. К ним относятся разрастание молодых ворсин, наличие синцитиальных узелков, увеличение количе­ства микроворсин и др.

"Чистый" гестоз чаще имеет моносимптомное течение. Если присоединяются другие симптомы (гипертензия, протеину-рия), то их выраженность весьма слабая.

Наиболее частым симптомом такой формы гестоза являют­ся небольшие отеки, но они не гидростатического характера. Отеки связаны с иммунным поражением сосудов. Почки при "чистом" гестозе почти не вовлекаются в процесс системного иммунного воспаления, поэтому в однократных пробах мочи только "проскальзывают" следы белка, а артериальная гипер­тония невысокая и непродолжительная. Новорожденные у ма­терей, перенесших "чистый" (легкий) гестоз, имеют нормаль­ную массу тела и рождаются с хорошей оценкой по шкале Ап-гар (не ниже 7 баллов).

Таким образом, особенностями "чистого" гестоза являются:

• позднее начало (35—36 нед гестации и позже);

• недлительное и легкое течение (не более 1—3 нед);

• отсутствие выраженного нарушения состояния плода (но­ворожденного);

• нерезко выраженные клинические симптомы (пастоз-ность голеней, следы белка в однократной пробе мочи, нормальное, несколько сниженное или несколько повы­шенное артериальное давление);

• моносимптомное течение;

• отсутствие или нерезко выраженные изменения со сторо­ны системы гемостаза (стадия гиперкоагуляции), почек, печени, легких, головного мозга;

• после родов симптомы гестоза быстро исчезают через 1— 2 сут.

• Сочетанный гестоз

Сочетанный гестоз возникает у беременных с соматически­ми заболеваниями или нейроэндокринной патологией. Чаще всего это артериальная гипертония, нейроциркуляторная дис-тония по гипотоническому типу, заболевания почек (пиело­нефрит, хронический гломерулонефрит), печени и/или желу­дочно-кишечного тракта, нейроэндокринная патология (гипоталамический синдром, сахарный диабет, ожирение), наличие эндогенной инфекции.

Сочетанный гестоз отличается следующими особенно­стями:

• начинается рано (сразу во второй половине беременно­сти, чаще в 22—24 нед гестации);

• протекает длительно (свыше 4—6 нед и более) и тяжело;

• имеет стертое, атипичное течение, так как ведущими симптомами являются признаки сопутствующего заболе­вания, не всегда совпадающие с типичной клинической картиной гестоза и/или искажающие его течение;

• развивается на фоне выраженной плацентарной недоста­точности (ЗВУР, гипоксия плода);

• отеки, гипертония и протеинурия чаще в<?его имеют мак­симальное проявление;

• клинические и лабораторные показатели указывают на системное поражение сосудов, нарушение системы гемо­стаза, почек, печени, легких, а в особо тяжелых случаях — головного мозга;

• синдром гиперкоагуляции нередко переходит в ДВС-синдром с вытекающими из него осложнениями тром-ботического, геморрагического и метаболического ха­рактера.

Лейтмотивом сочетанного гестоза является его длительное течение, полиорганная патология и системные нарушения в:

плаценте — матке — сосудах плода;

системе артериальных сосудов материнского организма;

системе гемостаза;

системе иммунитета;

высших системах регуляции со стороны головного мозга,

в вегетативной и нейроэндокринной.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 747 | Нарушение авторских прав