Какой (какие) патологический процесс (процессы) мог (могли) привести к развитию обнаруженных у К. нарушений?
В стационар поступил пациент Д., 56 лет, у которого в течение одного месяца было отмечено два острых церебральных ишемических эпизода, развивавшихся остро на фоне пароксизмов мерцательной аритмии с расстройством сознания, судорогами в правых конечностях, нарушеним речи, правосторонним гемипарезом (который затем полностью регрессировал) и левостороннего гемипареза.
Диагноз при поступлении: повторные ишемические инсульты со смешанной афазией и левосторонним гемипарезом. На МРТ: крупный ишемический очаг в правой теменной и ишемический очаг в левой затылочной доле.
Вопросы:
1. Какова причина повторных ишемических инсультов у Д.?
2. Каковы основные звенья патогенеза ишемического повреждения мозга у Д.?
3. В каких профилактических и лечебных мероприятиях, по Вашему мнению, нуждается Д.?
Пациент К., 61 года, поступил в многопрофильную больницу с жалобами на остро возникшую утром слабость в правых конечностях и нарушения речи. При осмотре общее состояние средней тяжести, АД 160/90 мм рт ст. Обращает на себя внимание сглаженность правой носогубной складки, девиация языка вправо, правосторонние негрубый гемипарез и гемигиперезия, симптом Бабинского справа, элементы сенсомоторной афазии. При МРТ выявлен ишемический очаг в правом полушарии головного мозга размерами 3,2×2,8 см с перифокальным отеком мозгового вещества. В течение дня постепенно, несмотря на проводимую терапию, состояние К. стало тяжелым, нарастала неврологическая симптоматика, парез трансформировался в плегию. К. перестал вступать в контакт с медицинским персоналом, нарастала утрата сознания. На следующий день при повторном проведении МРТ головного мозга выявлен обширный ишемический инсульт в правом полушарии головного мозга размерами 16,5×11,9 см.
Вопросы:
1. Какова причина нарастания неврологической симптоматики у К.?
2. Что вызывает перифокальный отек при ишемии вещества головного мозга и какие процессы протекают в этой зоне?
3. Какова стратегия интенсивной терапии ишемического инсульта?
4. Какие механизмы обеспечивают в норме оптимальный мозговой кровоток? Какие факторы вызывают его снижение?
Пациет Ф., 45 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на боль в левой половине головы, слабость и онемение правых конечностей, особенно руки. В течение последних 5 лет страдает гипертонической болезнью. Лечился амбулаторно нерегулярно, цифр АД не помнит. Утром проснулся от сильной головной боли. Во время умывания внезапно ослабели правые конечности и почти утратилась речь (с трудом выговаривал слова и плохо понимал речь окружающих), сознания не терял. Через сутки машиной скорой помощи доставлен в клинику. При поступлении: общее состояние тяжелое, пульс 66 в минуту, ритмичный, АД 180/100 мм рт ст. При осмотре: менингеальный синдром, правосторонняя пирамидная симптоматика, моторная и сенсорная афазия. Анализ крови: лейкоциты 10,2×10*9, СОЭ 3 мм в час, глюкоза 7,6 ммоль/л. Спинномозговая жидкость ксантохромная, цитоз 34/3.
Вопросы:
1. Какая(ие) форма(ы) патологии развилась(ись) у Ф.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какие факторы вызывают повреждение вещества оловного мозга у Ф.? Какие процессы лежат в основе ишемического поражения мозга у Ф.?
3. Что привело к изменениям показателей крови у Ф.?
4. Каков алгоритм терапии Ф.?
Пациентка С., 59 лет, поступила в клинику нервных болезней с жалобами на слабость в правой руке и ноге, затруднение речи, возникшая после сна. В течение последнего года у С. дважды по утрам развивалась слабость в правой руке, которая проходила без лечения. При обследовании: общее состояние средней тяжести, артериальная гипотензия, мерцательная тахиаритмия, пароксизмальная форма; правосторонний гемипарез, моторная афазия. При ультразвуковом исследовании выявлен гемодинамически незначимый стеноз правой внутренней сонной артерии; при КТ - очаг пониженной плотности в левом полушарии головного мозга.
Вопросы:
1. Какая форма патологии развилась у С.? Ответ аргументируйте данными из условия задачи.
2. Какова роль свободнорадикальных процессов в развитии этой формы патологии?
3. Почему головной мозг в наибольшей мере предрасположен и чувствителен к воздействию избытка свободных радикалов и продуктов липопероксидации?
4. Каковы, по Вашему мнению, патогенетические методы лечения С.? Ответ обоснуйте.
ЧАСТЬ ВТОРАЯ:
КЛИНИКО‑ПАТОФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ЛАБОРАТОРНЫЕ ЗАДАЧИ
Границы нормального диапазона показателей, приведенные ниже в модулях, могут отличаться от таковых в других источниках, что связано, в основном, с разной чувствительностью методов их исследования.
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 925 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 | 79 | 80 | 81 | 82 | 83 | 84 | 85 | 86 | 87 | 88 | 89 | 90 | 91 | 92 | 93 | 94 | 95 | 96 | 97 | 98 | 99 | 100 | 101 | 102 | 103 | 104 | 105 | 106 | 107 | 108 | 109 | 110 | 111 | 112 | 113 | 114 | 115 | 116 | 117 | 118 | 119 | 120 | 121 | 122 | 123 | 124 | 125 | 126 | 127 | 128 | 129 | 130 | 131 | 132 | 133 | 134 | 135 | 136 | 137 | 138 | 139 | 140 | 141 | 142 | 143 | 144 | 145 | 146 | 147 | 148 | 149 | 150 | 151 | 152 | 153 | 154 | 155 | 156 | 157 | 158 | 159 | 160 | 161 | 162 | 163 | 164 | 165 | 166 | 167 | 168 | 169 | 170 | 171 | 172 | 173 | 174 | 175 | 176 | 177 | 178 | 179 | 180 | 181 | 182 | 183 | 184 | 185 | 186 | 187 | 188 | 189 | 190 | 191 | 192 | 193 | 194 | 195 | 196 | 197 | 198 | 199 | 200 | 201 | 202 | 203 | 204 | 205 |
|