АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ТИПОВЫЕ ФОРМЫ ИЗМЕНЕНИЙ ОБЩЕГО ОБЪЕМА И СООТНОШЕНИЯ ФОРМЕННЫХ ЭЛЕМЕНТОВ И ПЛАЗМЫ КРОВИ

20.2. Острая кровопотеря – сложный патологический процесс, развивающийся в результате кровотечения и характеризующийся уменьшением объема циркулирующей крови, при котором наряду с нарушением транспортной функции крови наблюдается компенсаторно-приспособительные реакции организма в ответ на гипоксию.

Нарушение транспорта кислорода сопровождается нарушениями транспорта питательных веществ к органам и тканям, конечных продуктов обмена из тканей и органов во внешнюю среду. Поэтому кровопотеря по сравнению с простой анемией протекает более сложно и тяжело.

20.2.1. Причины кровопотери:

1. Нарушение целостности стенок сосудов или сердца

2. Значительное повышение проницаемости стенок сосудов

3. Снижение свертывания крови

20.2.2. Условия, влияющие на тяжесть и исход кровопотери:

1. Объем потерянной крови

- потеря до 10% объема крови не приводит к изменениям гемодинамики;

- потеря более 35-40% объема крови – тяжелая кровопотеря;

- потеря 50% и более от общего объема крови – смертельная.

2. Скорость кровопотери

3. Исходное состояние организма перед кровопотерей

- кровопотеря на фоне инфекционных заболеваний, голодания, эндокринных расстройств, гипокинезии, действия ионизирующей радиации протекает тяжелее.

4. Реактивность организма (пол, возраст)

- любая кровопотеря для детей опасна:

- женщины более устойчивы к кровопотере, чем мужчины.

20.2.3. Патогенез острой кровопотери:

Компенсаторно-приспособительные механизмы	Явления повреждения	Компенсаторно-приспособительные механизмы
­ свертывания крови и тромбообразования   раздражение волюморецепторов полых вен и правого предсердия ¯ ­ синтез ренина ¯ ­ ангиотензина-II ¯ ­ ангиотензина III ¯ ­ альдостерона ¯ гипернатриемия ¯ ­ АДГ ¯ ­ реабсорбции воды в дистальных канальцах почек	Нарушение целостности стенки сосуда ¯ кровопотеря ¯ ¯ объема циркулирующей крови, гиповолемия ¯ ¯ притока венозной крови к сердцу ¯ ¯ ударного объема сердца ¯ ¯ артериального давления ¯ нарушение микроциркуляции ¯ гипоксия, ацидоз ¯ нарушение энергетического и пластического обеспечения клеток органов и тканей ¯ расстройство жизнедеятельности организма	Активация симпатической нервной системы спазм периферических сосудов   выход крови из депо   централизация кровообращения

20.2.4. Механизмы компенсации:

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 561 | Нарушение авторских прав