АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Нарушения двигательной активности желудка

Прочитайте:
  1. C. повышение цитотоксической активности Т-лимфоцитов
  2. C16. Злокачественное новообразование желудка
  3. E. повышение ферментативной активности лизосом
  4. E. снижения активности фермента глутатионпероксидазы
  5. I. Нарушения ВЭБ и КОС
  6. III группа – Поздние обменные нарушения.
  7. III группа – Поздние обменные нарушения.
  8. III группа – Поздние обменные нарушения.
  9. III группа – Поздние обменные нарушения.
  10. III. Виды реактивности

 

Формы нарушения и основные проявления Механизмы возникновения или клинические примеры
1. Повышение моторной активности - сопровождается болевыми ощущениями, замедлением эвакуации пищевых масс из желудка.   § при язвенной болезни, гастритах. § при патологических висцеро-висцеральных рефлексах. § при повышении кислотности желудочного сока. § при пилороспазме. § при стимуляции блуждающего нерва.
2. Понижение моторной активности - сопровождается появлением тяжести в эпигастрии после еды. Застаиваясь в желудке, пищевые массы подвергаются брожению и гниению, что создает предпосылки для инфекционно-токсических поражений пищеварительного тракта, грубым нарушениям пищеварительной системы в целом.   § послеоперационный период (постваготомический синдром). § инфекционные заболевания. § алиментарная дистрофия. § опущение желудка. § расстройство нервной регуляции моторики (идиопатический гастропарез, нервная анорексия). § диабетическая нейропатия. § стимуляция симпатической нервной системы.

 

23.6. Патофизиология язвенной болезни

 

Язвенная болезнь - совокупность разных по происхождению болезней, общим проявлением которых является локальный дефект или эрозии в слизистой оболочке, чаще всего, двенадцатиперстной кишки и желудка.

Согласно современным представлениям гастродуоденальные язвы возникают как при усилении агрессивных свойств желудочного содержимого, так и при ослаблении защитных возможностей слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки.

 

Факторы агрессии Механизмы действия
1. Отрицательные в психоэмоциональном отношении стрессовые, неврозогенные влияния на организм   - являются пусковым механизмом в патогенезе. Дезинтегрируя вегетативную нервную систему вызывают:
  1. Повышение секреции и кислотности желудочного сока.
  2. Длительный спазм сосудов и мышц желудка и кишечника.
  3. Дистрофический процесс в слизистой оболочке.
 
2. Высокая концентрация соляной кислоты и пепсина   - по современным представлениям является главным фактором, вызывающим деструкцию слизистой оболочки. Поэтому любое влияние увеличивающее концентрацию соляной кислоты - фактор агрессии.  
3. Факторы агрессии; Гиперхлоргидрия наблюдается: · при увеличении количества париетальных клеток · при избыточной стимуляции секреции соляной кислоты, например, при повышении тонуса вагуса, при гастриноме (синдром Золлингера-Эллисона при повышении чувствительности париетальных клеток к действию стимуляторов) · при недостаточной ингибиции секреции соляной кислоты: дефиците секретина (атрофия слизистой кишечника), соматостатина, недостаточности механизма саморегуляции пепсиногена, который под действием соляной кислоты переходит в пепсин происходит при повышении тонуса симпатической нервной системы, действии никотина.
4. Helicobacter pylori   - вырабатывает лизирующие ферменты, разрушающие защитный слой слизи. - вырабатывает цитотоксины с прямым повреждающим энтероциты действием. - стимулирует гастральные Т-лимфоциты к повреждению эпителиоцитов. - вызывает воспаление и фагоцитарную реакцию, которая через медиаторы воспаления (интерлейкины, лизосомальные гидролазы, фактор некроза опухоли) повреждает эпителиоциты.  
5. Нестероидные противовоспалительные препараты   - уменьшение цитопротективных свойств слизистой оболочки вследствие снижения синтеза простагландинов в желудке за счет торможения активности циклооксигеназы.  
6. Курение   - снижение экзокринной функции поджелудочной железы (уменьшение выведения щелочного секрета в двенадцатиперстную кишку и уменьшение концентрации бикарбонатных анионов). - уменьшение тонуса пилорического сфинктера и увеличение выброса кислого содержимого желудка в двенадцатиперстную кишку. - увеличение секреции пепсиногена-1.  
7. Кортикостероиды при длительной фармакотерапии или пролонгированных стресс-реакциях   - тормозят репаративные процессы в желудочном эпителии. - увеличивают чувствительность адренорецепторов к эндогенным катехоламинам, приводя к спазму резистивных сосудов желудка и ишемии слизистой.  
8. Гипергастринемия, а также увеличение других гастроинтестинальных гормонов (например, холецистокинина), увеличение гистамина; уменьшение простагландина Е2; генетически обусловленное увеличение массы обкладочных, энтерохромафинных клеток и мн. др.   - повышают кислотно-агрессивную активность желудочного сока.

 

Факторы защиты Механизмы действия
1. Слизь и бикарбонатные анионы   - секретируются эпителиоцитами слизистой, создавая pH непосредственно над клеткой равной pH артериальной крови.  
2. Снижение электропроводимости апикальной мембраны эпителиоцитов   - предотвращение деструкции клетки за счет уменьшения мембранного потенциала.
3. Выведение протонов через базолатеральную мембрану эпителиоцитов   - предотвращение попадания протонов в просвет желудка и, соответственно, уменьшение агрессивности желудочного сока.
4. Нормальная микроциркуляция   - выведение протонов из стенки желудка в кровь при их проникновении через защитный слизистый барьер.  
5. Простагландины желудка - увеличение объемной скорости тока крови по микрососудам, стимуляция секреции слизи и бикарбонатных анионов эпителиоцитами.  
6. Регенерация - полное обновление эпителия гастродуоденальной зоны происходит в течение 2 – 6 дней. Небольшие повреждения слизистой могут восстанавливаться в течение 15 –30 минут, но не за счет деления клеток, а в результате их движения из крипт желез вдоль базальной мембраны и закрытия таким образом дефекта в участке поврежденного эпителия.

 

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 641 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.294 сек.)