Железодефицитные анемии. - хронические кровопотери;
Причины:
- хронические кровопотери;
- нарушение всасывания железа в тонком кишечнике;
- повышенная потребность в железе в период роста, беременности, лактации
- недостаточное поступление железа с пищей;
- нарушение транспорта железа при ¯ трансферрина.
Патогенез железодефицитной анемии:
  ¯ содержания Fe в сыворотке крови, костном мозге и депо
| нарушение синтеза гемоглобина
| ¯ активности железосодержащих ферментов
| | ¯
гемическая гипоксия
| ¯
тканевая гипоксия
¯
выпадение волос, ломкость ногтей,
сухость кожи, атрофия сосочков языка (извращение вкуса),
атрофия слизистой ЖКТ
|
гипохромия эритроцитов (анулоциты), пойкилоцитоз, анизоцитоз (микроциты), склонность к лейкопении;
по цветовому показателю – гипохромная;
по функциональному состоянию костного мозга – гипорегенераторная;
по типу кроветворения - нормобластическая;
по среднему диаметру эритроцитов СДЭ – микроцитарная.
21.2.4.2. Витамин В12 – дефицитные анемии
Причины:
- нарушение образования внутреннего фактора Касла – гастромукопротеина (атрофия париетальных клеток желудка, резекция желудка, генетический дефект синтеза гастромукопротеина, разрушение клеток желудка антителами)
- нарушение всасывания в тонком кишечнике;
- повышенное расходование при беременности, лактации;
- дифиллоботриоз;
- нарушение депонирования при поражениях печени;
- недостаточное поступление витамина с пищей.
Патогенез:
¯ витамина В12
¯ метилкобаламина
¯
¯ образования тетрагидрофолиевой
кислоты
¯
  нарушение синтеза ДНК
нарушение процессов деления и созревания эритроцитов
¯
мегалобластический
тип кроветворения
неэффективный эритропоэз
| нарушение пролиферации клеток желудочно-кишечного тракта
¯
атрофия слизистой желудка, кишечника, глоссит Гюнтера (Хантера)
| 
¯продолжительности жизни
 эритроцитов
анемия
| ¯ дезоксиаденозилкобаламина
¯
нарушение синтеза жирных
кислот
¯
нарушение образования миелина
¯
дегенерация задних и боковых рогов спинного мозга
¯
фуникулярный миелоз
(парестезии, нарушение походки, боль)
|
КАРТИНА ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ:
анизоцитоз, пойкилоцитоз, гиперхромия эритроцитов, появление мегалоцитов и мегалобластов, эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кабо,
¯ ретикулоцитов, лейкопения, появление полисегментированных гигантских нейтрофилов, тромбоцитопения
ВИТАМИН В12 - ДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ
по типу кроветворения – мегалобластическая,
по функции костного мозга – гипорегенераторная,
по цветовому показателю – гиперхромная,
по СДЭ – мегалоцитарная.
РАЗЛИЧИЕ В12 И ФОЛИЕВОДЕФИЦИТНЫХ АНЕМИЙ
|
| В12-дефицитная анемия
| Фолиеводефицитная анемия
| | Причины
| Наиболее частая причина – нарушение всасывания при ¯ секреции внутреннего фактора Касла и повреждении слизистой тощей кишки (атрофический гастрит, энтерит)
| Чаще алиментарный дефицит и нарушение всасывания при приеме противосудорожных препаратов, злоупотреблении алкоголем
| | Всасывание
| Тощая кишка (взаимодействие внутреннего фактора Касла и рецепторов на слизистой тощей кишки)
| Верхний отдел тонкой кишки
| | Транспорт
| Транскобаламины I, II, III
|
| | Запасы
| В печени значительны, истощаются через 4-5 лет
| Незначительны, истощаются через 3-4 месяца
| | Механизм действия
| 1) Снижено образование метилкобаламина ® ¯ образование тетрагидрофолиевой кислоты ® нарушение синтеза ДНК
2) Снижено образование дезоксиаденозилкобаламина
¯
нарушение синтеза жирных кислот, нарушение образования миелина
| ¯ образование тетрагидрофолиевой кислоты ® нарушение синтеза ДНК
| | Клинические проявления
| - Мегалобластическая анемия
- Атрофический гастрит,
- Глоссит Хантера
- Фуникулярный миелоз
| Мегалобластическая анемия,
Нет фуникулярного миелоза и глоссита Хантера, редко атрофический гастрит
| | Содержание фолиевой кислоты в сыворотке крови и эритроцитах
| В сыворотке ; в эритроцитах –
в норме или¯
| Понижено
| | Лечение
| Витамин В12
| Фолиевая кислота
|
21.2.4.3. Апластическая анемия
| Наследственная (анемия Фанкони)
| Приобретенная
| | в результате генетического дефекта эритропоэза
| в результате действия на красный костный мозг экзогенных и эндогенных факторов:
- физических (ионизирующая радиация);
- химических (бензол, пестициды, соли тяжелых металлов, красители; лекарственные препараты - цитостатики, сульфаниламиды и др.);
- биологических (вирусы, бактерии);
- аутоантител и иммунных комплексов;
- истощение функции костного мозга при хронических анемиях.
|
Патогенез:
 внутренний дефект гемопоэтических стволовых клеток;
нарушение системы кроветворного микроокружения;
иммунное повреждение на территории красного костного мозга.
Этиологические факторы
¯
повреждение стволовых клеток красного костного мозга,
¯
панцитопения
| Эритропения
¯
гипоксия
| Лейкопения
¯
¯резистентности к инфекциям,
язвенно-некротические
процессы
| Тромбоцитопения
¯
кровоточивость
|
Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 514 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |
|
