АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ОБМЕН БИЛИРУБИНА В НОРМЕ

Прочитайте:
  1. A. снижение основного обмена
  2. III группа – Поздние обменные нарушения.
  3. III группа – Поздние обменные нарушения.
  4. III группа – Поздние обменные нарушения.
  5. III группа – Поздние обменные нарушения.
  6. III. Нарушение обменов ионов.
  7. V Фосфопротеины обладают стимулирующим действием на клеточный обмен веществ
  8. V. ПАТОЛОГИЯ УГЛЕВОДНОГО ОБМЕНА
  9. Активизация потребления глюкозы тканями, улучшение обмена веществ
  10. Анионообменные смолы

 

система мононуклеарных фагоцитов гемолиз эритроцитов (гемоглобин) ¯ билирубин непрямой, неконьюгированный ¯
кровь билирубин-альбуминовый комплекс  
печень билирубин + глюкуроновая кислота ¯ глюкурониды билирубина (коньюгированный, прямой билирубин)
 
 


уробилиноген

пирроловые

соединения

Кишечник Глюкурониды билирубина ¯ +2Н+ v. porta уробилиноген ¯ +2Н+ стеркобилиноген v. Rectalis  
кал Моча  
2 стеркобилиноген ® стеркобилин   2 стеркобилиноген ® стеркобилин  
     

 

 

ВИДЫ ЖЕЛТУХ ПО ПАТОГЕНЕЗУ:

 

надпеченочная (гемолитическая) подпеченочная (механическая) печеночная (паренхиматозная)
Развивается при повышенном гемолизе эритроцитов патогенез: ­ гемоглобина ® непрямого билирубина ®­ поступления билирубина в печень ® ­ образования диглюкуронидов билирубина ® ­ поступления прямого билирубина в ЖКТ ® ­ образования уробилиногена и стеркобилиногена ® ­ поступления уробилиногена в печень ® недостаточное разрушение уробилиногена в печени кровь: гипербилирубинемия преимущественно за счет непрямого (неконьюгированного) билирубина моча: цвет мясного помоя за счет гемолиза эритроцитов кал: гиперхоличен, темный за счет ­ стеркобилина   возникает в результате затруднения оттока желчи из желчных капилляров, желчного пузыря, его протока в просвет дуоденум при: - желче-каменной болезни - опухоли головки поджелудочной железы патогенез: 1. нарушение оттока желчи ® ­ внутрипеченочного давления желчи ® разрыв желчных капилляров ® поступление желчи в кровь ® холемия 2. нарушение поступления желчи в кишечник ® ахолия кровь: гипербилирубинемия преимущественно за счет прямого (коньюгированного) билирубина моча: темная за счет появления прямого билирубина кал: ахоличен обесцвечен (не образуется стеркобилин)   по патогенезу: 1. печеночно-клеточная 2. энзимопатическая 3. холестатическая Печеночно-клеточная желтуха возникает при повреждении гепатоцитов кровь: гипербилирубинемия за счет прямого и непрямого билирубина моча: темная за счет прямого билирубина кал: частично обесцвечен, гипохоличен Энзимопатическая желтуха нарушение метаболизма билирубина внутри печени вследствие наследственного дефицита ферментов, обеспечивающих: - активный захват и транспорт непрямого билирубина из крови (Синдром Жильбера) - коньюгацию билирубина (Синдром Криглера - Найяра) - экскрецию прямого билирубина из гепатоцитов в желчные капилляры (Синдром Дабина-Джонсона)

 

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 573 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)