АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Номотопные аритмии

Прочитайте:
  1. АРИТМИИ
  2. Аритмии
  3. Аритмии в результате нарушения автоматизма
  4. Аритмии в результате нарушения возбудимости
  5. Аритмии вследствие нарушения возбудимости.
  6. Аритмии при нарушении автоматизма СА-узла
  7. Аритмии сердца
  8. АРИТМИИ СЕРДЦА
  9. Аритмии сердца
  10. Аритмии сердца в результате нарушения автоматизма

 
 

 


Синусовая тахикардия Синусовая брадикардия Синусовая аритмия

(учащение частоты (урежение ЧСС < 60 уд. (учащение ЧСС при вдохе

сердечных сокращений в мин.) и урежение при выдохе)

> 100 уд. в мин.)

 

Электрофизиологические механизмы: В механизме развития

·¯ уровня мембранного ·­уровня мембранного имеет значение колебания тонуса

потенциала клеток потенциала клеток, n.vagus во время дыхания в результате

·­ скорости медленной ·¯скорости медленной ослабления тормозящего влияния

диастолической диастолической высших отделов ЦНС

деполяризации, деполяризации

·приближение поро- ·­расстояния между

гового критического пороговым критичес-

потенциала к ким и мембранным

мембранному потенциалами

потенциалу.

 
 

 


·влияние высокой t° тела, ·раздражение n.vagus

·усиление крове- (­ внутричерепного давления

наполенения правого рефлексы Данини-Ашнера, Геринга

предсердия и устьев ·холиномиметики, препараты

полых вен, наперстянки,

·катехоламины ·желчные кислоты

 

2. Появление аномального автоматизма возникает при снижении автоматизма синоатриального узла или при повышении способности к генерации импульсов в других участках сердца.

Повышение генерации импульсов в клетках миокарда предсердий и желудочков объясняет снижением порогового (критического) потенциала ниже – 60 мВ и появлением спонтанной диастолической деполяризации вследствие изменения функционирования ионных каналов клеточных мембран. При этом частота импульсов, формируемых нормальным водителем ритма, оказывается недостаточной для подавления автоматизма других отделов сердца. Это приводит к развитию гетеротопных аритмий.

 

¯способности к формированию импульсов ­способности к формированию

сино-атриального узла импульсов в других участках миокарда

       
   

 

 


ГЕТЕРОТОПНЫЕ АРИТМИИ:

(эктопическое формирование импульсов)

· Предсердный медленный ритм, когда импульсы формируются на территории левого предсердия.

· Узловой ритм, когда водителем ритма является атриовентрикулярный узел.

· Идиовентрикулярный (желудочковый) ритм, когда импульсы формируются в верхней части межжелудочковой перегородки пучка Гиса, в одной из его ножек и реже в волокнах Пуркинье.

 

3. Триггерная активность обусловлена ранней или поздней деполяризацией мембран.


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 711 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)