АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Коагулопатии

Прочитайте:
  1. В. Нарушения плазменного звена гемостаза (коагулопатии).
  2. Коагулопатии, обусловленные нарушением второй фазы свертывания крови, наблюдаются при (2)
  3. Коагулопатии, связанные с нарушением первой фазы свертывания крови, наблюдаются при (4)
  4. Коагулопатии.
  5. Лечение кровотечения и коагулопатии после обширной травмы: дополненное руководство Европы. Часть III
  6. Лечение кровотечения и коагулопатии после обширной травмы: дополненное руководство Европы. Часть IV
  7. Лечение кровотечения и коагулопатии после обширной травмы: дополненное руководство Европы. Часть IX
  8. Лечение кровотечения и коагулопатии после обширной травмы: дополненное руководство Европы. Часть VIII
  9. Лечение кровотечения и коагулопатии после обширной травмы: дополненное руководство Европы. Часть XI

- геморрагический синдром в результате первичного нарушения коагуляционного механизма гемостаза (плазменных ферментных систем: свертывающей, противосвертывающей, фибринолитической).

 

По происхождению: наследственные и приобретенные

 

Механизмы развития коагулопатий:

· дефицит прокоагулянтов;

· избыток антикоагулянтов;

· активация фибринолиза.

 

Дефицит прокоагулянтов:

 

1. Наследственный дефицит прокоагулянтов
Наследственный дефицит любого фактора свертывания крови может стать причиной возникновения геморрагического синдрома, за исключением XII фактора. · Дефицит VIII фактора     · Дефицит IX фактора     · Дефицит XI фактора         гемофилия А(80-85%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом гемофилия В (15-18%), рецессивный тип наследования, сцепленный с полом гемофилия С(очень редко), аутосомно-рецессивный тип наследования
 
 

 


· гематомный тип кровоточивости, гемартрозы.

· увеличено время свертывания крови, время кровотечения в норме

 
2. Приобретенный дефицит прокоагулянтов
· дефицит витамина К (нарушение карбоксилирования II, VII, IX, X факторов)   · печеночная недостаточность · образование антител к прокоагулянтам - у новорожденных; - при нарушении поступления желчи в кишечник; - при длительном применении антикоагулянтов непрямого действия; - при дисбактериозе.   - нарушение синтеза II, V, VII, IX, X, XI, XII факторов свертывания  

Избыток антикоагулянтов:

- избыточное введение гепарина;

- избыточное образование гепарина (лейкозы, коллагенозы).

 

Активация фибринолиза:

· избыточное образование тканевых активаторов плазминогена (ТАП);

· нарушение разрушения ТАП (патология печени);

· дефицит ингибиторов ТАП (патология печени);

· наследственный дефицит a2 –антиплазмина.

 

Болезнь Виллебранда (ангиогемофилия)

 

наследственный дефект синтеза фактора Виллебранда (синтезируется в эндотелии сосудов и является составной частью VIII плазменного фактора)

¯

нарушение тромбоцитарно-сосудистого и коагуляционного механизмов гемостаза

¯

геморрагии кожи и слизистых

 

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 684 | Нарушение авторских прав


1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |

При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)