АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этио-патогенез эссенциальной гипертензии (ЭГ)

Прочитайте:
  1. Анатомический механизм развития легочной гипертензии
  2. Артериальные гипертензии
  3. Артериальные гипертензии
  4. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  5. АРТЕРИАЛЬНЫЕ ГИПЕРТЕНЗИИ
  6. В пользу наличия цирротической трансформации печеночной паренхимы свидетельствуют синдромы печеночно-клеточной недостаточности и портальной гипертензии.
  7. Виды артериальной гипертензии
  8. Выделяют три формы легочной гипертензии: прекапиллярная, посткапиллярная и смешанная.
  9. Гемодинамика при портальной гипертензии
  10. Дифференциальная диагностика артериальной гипертензии и диабетическим гломерулосклерозом

 

Этиология и патогенез данного заболевания все еще недостаточно выяснены. ЭГ (essentia - сущность) развивается под влиянием множества экзогенных и эндогенных факторов.

В развитии ЭГ имеет значение наследственная предрасположенность. ЭГ относится к полигенным заболеваниям. Поэтому весьма трудно определить, какой конкретный ген ответствен в развитии ЭГ. Возможны некоторые генетические отклонения в мембранах, приводящие к нарушению транспорта электролитов, к развитию гиперплазии и гипертрофии миоцитов стенки артериальных сосудов. При этом в результате возможного снижения активности Nа +- К+ - АТФ- азы и Са2+ –АТФ - азы в миоцитах может повышаться содержание ионов Nа + и Са2+, что приводит к сокращению гладкомышечных клеток и спазму стенки сосудов. Генетические нарушения трансмембранного транспорта ионов на уровне почек и всего организма приводят к задержке во внутренней среде натрия, росту преднагрузки сердца и стойкому спазму артериол.

В результате генетического дефекта возможны нарушения эндотелий-зависимых механизмов регуляции тонуса сосудов сопротивления, приводящие к снижению образования эндотелиоцитами эндогенных вазодилятаторов (нитроксида, простациклина и т.д.)

Описаны возможности генетического дефекта в синтеза молекулы ангиотензиногена. При этом в 235- положении этой молекулы метионин может быть заменен треонином.

Однако эта генетическия предрасположенность может реализоваться в результате взаимодействия со множеством эндогенных и экзогенных факторов. Поэтому ЭГ относят к мультифакториальным болезням. Эти факторы называют факторами риска.

 

Факторы риска

 

Экзогенные: Эндогенные:

- гиподинамия;

- - эмоциональный стресс; - наследственная отягощенность;

- хроническая гипоксия; - пожилой возраст

- загрязнения окружающей - атеросклероз сосудов;

среды тяжелыми металлами - ожирение;

(свинец, кадмий): - эндокринные расстройства

- избыточное потребление

поваренной соли (Nacl);

- воздействие интенсивного шума

- вредные привычки (алкоголь, курение).

 


Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 571 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 | 41 | 42 | 43 | 44 | 45 | 46 | 47 | 48 | 49 | 50 | 51 | 52 | 53 | 54 | 55 | 56 | 57 | 58 | 59 | 60 | 61 | 62 | 63 | 64 | 65 | 66 | 67 | 68 | 69 | 70 | 71 | 72 | 73 | 74 | 75 | 76 | 77 | 78 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.004 сек.)